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目的 探讨肺动脉高压(PH)时一氧化氮(NO)的介导作用及吸入NO对肺、体循环压力和肺血管结构重组逆转的影响.方法 6条PH模型犬,采用面罩法间断吸入NO 1周,检测肺组织一氧化氮合酶(NOS)、丙二醛(MDA)及总钙含量;观察吸入NO后血流动力学及动脉血气变化;图像分析法测定肺小动脉中膜厚度(MT);监测外周血高铁血红蛋白(MetHb)含量.结果 PH时,肺组织NOS活性为(0.52±0.27) nmol*min-1*g-1,较正常明显降低(P＜0.05),MDA、Ca2+含量明显升高(P＜0.05).吸入NO后肺动脉平均压、肺血管阻力明显降低,氧分压升高,二氧化碳分压降低,而体动脉压无变化.吸入NO前后肺小动脉中膜厚度无明显变化(P＞0.05).MetHb均低于正常值15 g/L.结论 NO作用减弱在PH形成中与NOS活性降低密切相关,O-2和Ca2+共同介导;吸入NO能选择性降低肺动脉压而不影响体动脉压,但对肺血管结构无影响.