【摘 要】
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目的:研究低氧条件下蜂毒素(melittin)对骨肉瘤Saos-2细胞缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨蜂毒素抗骨肉瘤细胞血管生成的机制。方法:分别
【机 构】
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上海中医药大学附属市中医医院骨伤科,上海市伤骨科研究所,
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目的:研究低氧条件下蜂毒素(melittin)对骨肉瘤Saos-2细胞缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨蜂毒素抗骨肉瘤细胞血管生成的机制。方法:分别设空白对照组和低氧对照组,以及加入终浓度为2、4、8μg/ml的蜂毒素组;采用免疫印迹试验(Western-blot)检测细胞HIF-1α蛋白表达,逆转录RT-PCR检测HIF-1α和VEGF mRNA转录水平的变化。结果:与空白对照组比较,低氧对照组细胞中HIF-1α的蛋白表达及VEGF的mRNA表达均明显升高(P<0.05);蜂毒素组细胞的HIF-1α蛋白表达明显低于低氧对照组(P<0.05),并具有剂量依赖性;蜂毒素组细胞的VEGF mRNA水平明显低于低氧对照组(P<0.05),且有剂量依赖性。结论:模拟的低氧条件可以诱导骨肉瘤Saos-2细胞系中HIF-1α通路的激活;蜂毒素通过抑制HIF-1α蛋白水平的表达、影响其通路中下游基因VEGF mRNA水平的表达而抑制骨肉瘤Saos-2细胞中低氧诱导的HIF-1α通路的激活。由此推断蜂毒素可能通过此途径抑制骨肉瘤血管的生成,达到抗肿瘤的效果。
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