【摘 要】
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目的 评价尼可地尔预先给药对兔心肌缺血再灌注时心肌线粒体的影响.方法 雄性新西兰白兔32只,随机分为4组(n=8),假手术组(S组)仅在左冠状动脉旋支中点穿线;I/R组、尼可地尔组
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目的 评价尼可地尔预先给药对兔心肌缺血再灌注时心肌线粒体的影响.方法 雄性新西兰白兔32只,随机分为4组(n=8),假手术组(S组)仅在左冠状动脉旋支中点穿线;I/R组、尼可地尔组(N组)和尼可地尔+5-羟葵酸组(N+5-HD组)均进行心肌缺血30 min.N组和N+5-HD组缺血前10 min静脉注射尼可地尔100μg/kg负荷量,随后以10μg·kg-1·min-1的速率静脉输注至缺血前即刻;N+5-HD组在缺血前20 min静脉注射线粒体ATP敏感性K+通道阻断剂5-羟葵酸5 mg/kg.再灌注120 min时,取心肌组织,测定线粒体膜电位、心肌Bcl-2、Bax和细胞色素c(Cyt c)表达水平,计算Bcl-2和Bax表达的比值(Bcl-2/Bax).电镜下观察线粒体超微结构.结果 与S组比较,其余3组线粒体膜电位、Bcl-2/Bax降低,Cyt c表达上调(P＜0.05);与I/R组比较,N组线粒体膜电位、Bcl-2/Bax升高,Cyt c表达下调(P＜0.05).N组线粒体损伤程度轻于I/R组.5-羟葵酸可逆转尼可地尔导致的上述改变.结论 尼可地尔预先给药可保护线粒体膜电位,减少Cyt c易位至胞浆,从而抑制兔心肌缺血再灌注时细胞凋亡,其机制与开放线粒体ATP敏感性K+通道有关.
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