论文部分内容阅读
目的 探讨过氧化物酶6(peroxiredoxin 6,Prdx6)在七氟醚(sevoflurane,Sev)引起的神经元损伤中的作用及机制.方法 HT22细胞予以不同浓度(0％、0.5％、1％、2％、3％、4％)的Sev处理6h或暴露于3％的Sev中处理0、6、12、24h.qRT-PCR和Western blot检测各组HT22细胞中Prdx6、p38和p-p38的mRNA和蛋白表达水平.CCK-8试剂盒检测HT22细胞的活性.采用相应的商业试剂盒检测细胞内铁离子、ROS和GSH的水平.结果 随着Sev处理浓度的增加和时间延长,HT22细胞的活性随之降低(P＜0.05).铁死亡抑制剂Ferrostatin-1处理减轻了Sev对HT22细胞活性的抑制作用(P＜0.05).Sev处理的-H22细胞中Prdx6的表达水平降低(P＜0.05).过表达Prdx6逆转了Sev对铁离子累积和ROS生成的促进作用,并消除了Sev对GSH的抑制作用(P＜0.05).过表达Prdx6抑制了Sev诱导的P38-MAPK信号通路的激活(P＜0.05).结论 Prdx6可能通过抑制P38-MAPK信号的激活来抑制Sev诱导的神经元铁死亡.