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目的
探讨芬戈莫德（FTY720）对破骨细胞的1-磷酸鞘氨醇（S1P）信号通路功能的作用。
方法利用地塞米松和1α, 25-二羟维生素[1α, 25-(OH)2VitD3]将RAW264.7细胞诱导成破骨细胞，诱导成功后利用反转录聚合酶链反应检测诱导破骨细胞上1-磷酸鞘氨醇受体1（S1PR1）、S1PR2、S1PR3、S1PR4、S1PR5表达水平的差异，再设置实验组（将400 ng/mL的FTY720-P作用于破骨细胞）和对照组（对照组培养基中仅加入溶解剂），在基因及蛋白水平检测S1P通路下游细胞外信号调节激酶1（ERK1）、caspase9、蛋白激酶C(PKC)的mRNA的表达，并检测与骨重建密切相关的骨形态发生蛋白-2(BMP-2)及转化生长因子-β1(TGF-β1)的mRNA表达。
结果成功利用地塞米松和1α,25-(OH)2VitD3将RAW264.7细胞诱导成为破骨细胞，并利用抗酒石酸酸性磷酸酶染色鉴定；诱导成功后的破骨细胞上S1PR1相较于其他S1PR亚型呈高表达。培养48 h后，与对照组比较，实验组的蛋白激酶C mRNA的相对表达量减少，BMP-2 mRNA和TGF-β1 mRNA的相对表达量增加，差异均有统计学意义（P< 0.05）。而两组间ERK1和caspase9 mRNA的相对表达量比较差异均无统计学意义（P>0.05）。
结论FTY720-P能通过影响破骨细胞上S1P信号通路，主要是通过结合S1PR1影响其下游PKC信号的表达，并促进破骨细胞上BMP-2和TGF-β1的表达，最终影响破骨细胞的功能。