目的 观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)核因子-κB(NF-κB)激活与其对肿瘤坏死因子-α(TNFα)、白介素-6(IL-6)表达的影响及血管紧张素1型受体(AT1R)拮抗剂厄贝沙坦(irbesartan,Irb)干预后的变化,以探讨AngⅡ/NF-κB在动脉粥样硬化(AS)致病机制中的作用和Irb可能的抗AS效应.方法体外培养HUVEC,测定AngⅡ刺激下NF-κB亚单位p65的核易位阳性率、TNFα、IL-6的时间与浓度反应曲线;然后将分盘于24孔板的细胞随机分为5组(n=6):正常培养对照组、AngⅡ刺激组,AngⅡ和3种不同浓度的Irb共孵育组;采用细胞ELISA、免疫细胞化学分析分别测定TNFα、IL-6的含量和NF-κBp65的核易位阳性率.结果 AngⅡ(1 nmol/L ～5 μmol/L)刺激HUVEC表达TNFα、IL-6呈时间与浓度依赖性,其表达高峰分别为12～24 h、6～12 h,NF-κBp65核易位阳性率亦呈时间浓度依赖性,高峰在1～4 h.厄贝沙坦(0.01 μmol/L、0.1 μmol/L、1 μmol/L)均能显著降低TNFα和IL-6表达与NF-κBp65核易位阳性率.结论 AngⅡ以浓度和时间依赖方式刺激HUVEC NF-κB激活与TNFα、IL-6表达,厄贝沙坦抑制HUVEC NF-κB激活与TNFα、IL-6表达,提示AngⅡ/ NF-κB信号途径在促进AS发病机制中起重要作用,拮抗AT1R或抑制NF-κB有可能减轻或抑制AS进展。