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阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH）是一种造血干细胞基因突变的克隆性疾病糖化磷脂酰肌醇锚连蛋白（GPI—AP）通过糖化磷脂酰肌醇（GPI）锚连到细胞表面，其中衰变加速因子（CD55，DAF）和反应性溶血的膜抑制物（CD59，MIRL）参与调节补体介导的溶膜反应。而CD55、CD59是细胞膜上糖化磷脂酰肌醇（GPI）锚定的细胞表面分子，故异常血细胞膜上GPI生成障碍，导致AA和PNH或AA—PNH综合征患者血细胞膜上GPI锚定的细胞表面分子CD55、CD59等的表达明显减低和缺乏，因而对正常血清中的补体特别敏感