结肠息肉发病的分子机制

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结肠息肉是结肠黏膜过度生长形成的新生物,大约30%的人在一生中会患有结肠息肉,根据其病理特点分为腺瘤性息肉、错构瘤性息肉、增生性息肉和炎症性息肉,其中腺瘤性息肉易发生恶变.根据腺体结构腺瘤又可分为管状腺瘤、绒毛状腺瘤和混合型腺瘤,其中绒毛状腺瘤的恶变率较高.在中国,1.4%~20.4%的肠息肉患者会发生恶变[1]。

其他文献
患者,男,48岁.因反复右上腹隐痛2个月入院.无呕血、黑便、便血,患病来体重无明显改变.体格检查:腹平软,未触及明显肿物,无压痛及反跳痛.胃镜:胃体大弯侧可见一直径0.5 cm大小溃疡,周围黏膜纠集,考虑为胃体溃疡.胃镜活检病理:胃体黏膜重度异性增生。
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恶性肿瘤的血行转移在临床上较为常见.一般而言,血行转移多发生在血液循环丰富的脏器,以消化道肿瘤为例,其中血行转移发生最多的脏器是肝脏,其次是肺和骨.脾脏作为一个充满血窦的器官,很少发生肿瘤的转移,但仍有少数肿瘤发生脾脏转移。
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患者女,53岁,30余年前因患甲亢曾在当地医院行甲状腺次全切除手术.两年前又出现颈部肿大,同时出现心悸、多食、多汗和手颤等表现,在当地医院给予口服他巴唑治疗,此后颈部肿块逐渐增大,2006年6月19日到我院检查诊断为结节性甲状腺肿合并甲亢,给予他巴唑和丙基硫氧嘧啶治疗,甲亢功能稳定后停服抗甲状腺药物改服用卢戈氏液。
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目前普遍认为,多数粘连性肠梗阻的患者仍需要接受手术治疗[1-2],寻求一种有效、微创的手术方法是外科医生的努力目标.我院自2001年8月至2006年12月,为41例患者行腹腔镜肠粘连松解术加创面放置防粘连膜,获得了满意效果,报告如下。
期刊
脾肿大、脾功能亢进是肝硬化门静脉高压症的重要并发症之一,传统观点认为其发生机制是由门静脉压力升高导致的脾脏"淤血性"改变所致.但临床观察发现,肝硬化门静脉高压症时,内脏呈高血流动力学改变,尤其以脾动脉血流量增加更为显著,故脾肿大和脾功能亢进的发生在血流动力学机制上足由"淤血性"还是由"充血性"所致则待进一步研究。
期刊
胆囊息肉样病变(polypoid lesions of gallbladder,PLG)是一类表现为胆囊黏膜向腔内突起的局限性息肉样突起病变的总称.此类疾病包含良、恶性病变20余种[1]。
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左侧门静脉高压症是一种因脾静脉阻塞而形成的特殊类型的门静脉高压症.脾静脉阻塞时,脾脏血液回流受阻造成门静脉脾胃区属支压力升高,继而可引起胃底静脉曲张、上消化道出血、脾肿大等一系列临床表现。
期刊
手术后发生手术部位感染(surgical site infection,SSI)居医院感染的第3位.北京协和医院对2001-2005年胰腺SSI的病原菌及围手术期抗生素使用情况进行了分析。
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十二指肠损伤是一种特殊的、严重的腹内脏损伤,有很高的死亡率.我院自2001-2007年共行3例带蒂的胆囊壁修补十二指肠损伤,均得到了较好的预后,现介绍如下:
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急性胰腺炎主要治疗包括充分的输液疗法及营养支持和治疗。过去强调“肠道休息”以减少胰腺刺激的观点已经修正。其营养治疗指南原则:1.代谢的改变应由充分营养支持来纠正;2.避免医源性并发症,特别是过度营养;3.减少胰腺刺激至亚临床水平;4.减弱SIRS。
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