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胰高血糖素等通过激活受体，使胞内cAMP浓度升高，激活异生或糖原分解与糖相关的基因．从而使血糖浓度升高。此过程由转录因子cAMP应答元件结合蛋白（CREB），在其他蛋白质尤其是TORC2辅助下完成的。TORC2磷酸化时处于细胞质，脱去磷酸而进入细胞核才能发挥与CREB的共激活效应。因此，抑制TORC2的脱磷酸或进入细胞核，可以实现减少肝脏中的糖生成，从而可望在糖尿病治疗中发挥作用。