【摘 要】
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目的 本研究采用射频热凝毁损腰交感神经节,探讨背根神经节(DRG)Nav1.8磷酸化在大鼠糖尿病痛性周围神经病变中的作用.方法 采用腹腔注射链尿佐菌素诱导糖尿病痛性周围神经病
【机 构】
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中山大学附属佛山医院麻醉科,武汉大学中南医院麻醉科
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目的 本研究采用射频热凝毁损腰交感神经节,探讨背根神经节(DRG)Nav1.8磷酸化在大鼠糖尿病痛性周围神经病变中的作用.方法 采用腹腔注射链尿佐菌素诱导糖尿病痛性周围神经病变大鼠模型,取造模成功的大鼠20只,随机分为糖尿病对照组(D组)及交感神经节射频热凝组(R组),每组10只,另取10只同月龄大鼠为正常对照组(C组).R组大鼠在X光机介导下行右侧L3,4椎旁腰交感神经节射频热凝毁损.分别于射频热凝前、射频热凝后1、2周时,采用von Frey纤维丝测定大鼠右侧后爪对机械性刺激缩足反应的阈值(PWT);射频热凝后2周,采用Western-blotting方法测定DRG细胞Nav1.8蛋白和苏氨酸磷酸化Nav1.8蛋白表达,并采用透射电镜观察大鼠腓肠神经超微病理结构.结果 与C组比较,射频热凝前D组和R组PWT降低(P＜0.01).射频热凝后1～2周,R组较D组PWT升高,但仍较C组降低(P＜0.05).C组髓鞘排列均匀,轴突内可见形态正常的线粒体;D组脱髓鞘明显,髓鞘板层排列紊乱、断裂、肿胀;R组脱髓鞘程度明显减轻,髓鞘板层局部排列紊乱、空泡形成.与C组比较,D组和R组Nav1.8蛋白表达降低(P＜0.05),而苏氨酸磷酸化Nav1.8蛋白表达增高(P＜0.01);R组苏氨酸磷酸化Nav1.8蛋白表达低于D组(P＜0.05).结论 DRG细胞Nav1.8的磷酸化可能是糖尿病痛性周围神经病变大鼠痛觉过敏形成的机制之一.
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