【摘 要】
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目的 探讨右美托咪定减轻高氧诱导的急性肺损伤的效果及机制.方法 雄性SD大鼠30只随机分为3组,即对照组,模型组与右美托咪定组,每组各10只,模型组与右美托咪定组构建高氧肺损
【机 构】
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南充市中心医院麻醉科,南充,637000
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目的 探讨右美托咪定减轻高氧诱导的急性肺损伤的效果及机制.方法 雄性SD大鼠30只随机分为3组,即对照组,模型组与右美托咪定组,每组各10只,模型组与右美托咪定组构建高氧肺损伤模型.右美托咪定组在造模同时注射右美托咪定,对照组与模型组注射等量生理盐水.造模1周后取出肺部组织测定其干湿重比例.应用ELISA法检测大鼠血清中的IL-6、iNOS、VEGF和bFGF蛋白表达量.应用RT-PCR法测定IL-2和TNFα表达量.应用免疫印迹Western blot法测定NLRP3和Cav-1蛋白表达量.结果 模型组肺组织干湿重比为(4.82±0.26),高于对照组(2.29±0.51)和右美托咪定组(3.11+0.53),P＜0.05.在造模1周以后,右美托咪定组平均呼吸频率为(72.75±6.74)次/min,低于模型组(P＜0.05),血清VEGF和bFGF水平分别为(0.368±0.079) ng/L和(24.85±2.36) ng/L,高于模型组(P＜0.05).右美托咪定组IL-6和iNOS显著低于模型组,NLPR3和Cav-1则显著高于模型组(P＜0.05).结论 右美托咪定可以抑制NLRP3炎性体激活减轻高氧诱导的急性肺损伤.
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