【摘 要】
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目的 探讨下调miR-21诱导人胶质瘤细胞系U87细胞凋亡机制.方法 应用化学方法合成的反义miR-21寡聚核苷酸(anti-miR-21),通过瞬转法转染U87细胞,检测U87细胞凋亡、增殖、侵袭
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目的 探讨下调miR-21诱导人胶质瘤细胞系U87细胞凋亡机制.方法 应用化学方法合成的反义miR-21寡聚核苷酸(anti-miR-21),通过瞬转法转染U87细胞,检测U87细胞凋亡、增殖、侵袭等变化,并结合生物信息学分析、Western印迹验证在U87细胞中miR-21和PTEN基因及caspase间关系.结果 体外转染反义miR-21寡聚核苷酸能明显抑制U87细胞生长,诱导其凋亡,降低侵袭能力;增加caspase-3表达活性,活化caspase-9表达,但不影响PTEN和caspase-8表达.结论 miR-21可能是人胶质瘤U87细胞的抗凋亡微RNA(microRNA,miRNA),反义miR-21可能通过easpase-9、3而不是PTEN诱导肿瘤细胞凋亡.
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