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目的 探讨n-3多不饱和脂肪酸(polyunsaturated fatty acid,PUFA)对PM2.5暴露的2型糖尿病(type 2 diabetes,T2DM)大鼠炎症反应和氧化应激的影响.方法 将70只4周龄雄性SD大鼠随机分为7组:空白对照组,T2DM模型对照组,PM2.5气管滴注组,玉米油对照组和n-3 PUFA低、中、高剂量(75、150和300 mg/kg)干预组.用高糖高脂饲料联合一次性腹腔注射STZ方法诱导大鼠2型糖尿病.造模成功后,除空白对照组和T2DM模型组外,其余5组大鼠经气管缓慢滴注PM2.5悬浮液5 mg/kg染毒,每天1次,连续1周.随后n-3 PUFA干预各组予以富含n-3 PUFA的鱼油灌胃,玉米油对照组予以等体积玉米油灌胃,每天1次,共4周.采用酶联免疫法检测大鼠血清和肝脏肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素6(interleukin-6,IL-6)和白介素10(interleukin-10,IL-10)水平,免疫比浊法测定大鼠血清C反应蛋白(C-reactive protein,CRP),WST-1法检测大鼠血清和肝脏超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平,硫代巴比妥酸(thiobarbituric acid,TBA)法检测丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,尿酸酶法测定血尿酸(serum uric acid,SUA),苏木精-伊红染色法观察肝脏石蜡切片组织病理变化.结果 T2DM模型组大鼠血清IL-6和CRP水平显著高于空白对照组(P＜0.05);PM2.5气管滴注组大鼠血清IL-6水平均显著高于T2DM模型组(P＜0.05),n-3 PUFA各组大鼠血清IL-6水平均显著低于玉米油对照组(P＜0.05).T2DM模型组大鼠血清SOD水平显著低于空白对照组而血尿酸水平显著高于空白对照组(P＜0.05);PM2.5气管滴注组大鼠肝脏MDA和血尿酸水平均显著高于T2DM模型对照组(P＜0.05);各剂量n-3 PUFA干预组血尿酸水平均显著低于玉米油对照组(P＜0.05).结论 PM2.5暴露增加了T2DM大鼠炎症反应和氧化应激,而n-3 PUFA干预可改善PM2.5暴露的T2DM大鼠炎症反应和氧化应激状态.