【摘 要】
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目的 探讨骨髓间充质干细胞(MSCs)与氧化应激状态下的肺泡上皮细胞共培养,对氧化应激水平的变化和分裂原活化蛋白激酶( MAPKs)通路的调控机制.方法 分离培养大鼠MSCs,在Transwell小室中建立共培养体系,实验分3组为A549组、香烟烟雾提取物(CES)+A549组、CES+ A549+ MSCs共培养组.收集各组细胞和上清液,检测A549细胞凋亡率、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(
【机 构】
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目的 探讨骨髓间充质干细胞(MSCs)与氧化应激状态下的肺泡上皮细胞共培养,对氧化应激水平的变化和分裂原活化蛋白激酶( MAPKs)通路的调控机制.方法 分离培养大鼠MSCs,在Transwell小室中建立共培养体系,实验分3组为A549组、香烟烟雾提取物(CES)+A549组、CES+ A549+ MSCs共培养组.收集各组细胞和上清液,检测A549细胞凋亡率、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶( SOD)的含量,c-Jun N-末端激酶(JNK)、细胞外信号调节激酶(ERK)、p38蛋白激酶(p38)的表达及半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)的表达.结果 CES+ A549+MSCs组细胞凋亡率明显低于CES+ A549组[(11.01±0.23)比(18.12±1.43),(P＜0.01)].CES+A549+ MSCs组MDA较CES+ A549组明显降低[(0.512 ±0.132)比(1.450±0.073),(P＜0.01)],而SOD明显增高[(12.22±0.12)比(7.21±0.31),(P＜0.01)].A549+CSE+MSCs组p-p38、p-JNK、Caspase-3的表达明显低于A549+ CSE组,分别为(1.55±0.13)比(3.41±0.01)、(3.24±0,21)比(7.22 ±0.25)、(2.29±0.15)比(5.27 ±0.17),P＜ 0.05,而p-ERK的表达明显增高[(1.21±0.03)比(0.22±0.02),P ＜0.05].结论 MSCs可以通过抑制p-p38、p-JNK的表达,提高p-ERK的表达而降低氧化应激下的细胞凋亡,从而对细胞起保护作用。
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目的 探讨人参皂甙Rbl对肠缺血／再灌注致急性肺损伤的保护效应及核因子NF-E2相关因子2（Nrf2）／血红素氧合酶-1（HO-1）通路参与该效应的分子机制。方法成年雄性C57BL／6J小鼠随机分为5组：假手术组（S组）；肠缺血／再灌注组（I／R组）；再灌注＋Rbl组（I／R＋Rbl组）；全反式维甲酸（ATRA）＋再灌注组（ATRA＋I／R组）；ATRA＋再灌注＋Rbl组（ATRA＋I／R＋Rbl
研究表明,组织型纤溶酶原激活物(t-PA)可通过激活与肿瘤相关的血管新生来参与促进恶性肿瘤的生长和侵袭[1],于是我们设想,是否可通过将外源性t-PA基因转染到血管内皮细胞中,在促进纤溶酶原活性、溶解深静脉内血栓的同时,上调血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达,从而也达到促进静脉损伤内膜的修复和血栓机化再通的多重功效.一、材料和方法1.材料:人脐静脉内皮细胞(HUVECs)由苏州大学分子与生物学
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