【摘 要】
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目的 探讨饥饿诱导损伤调节自噬调控基因(DRAM)介导的自噬在HepG2细胞和Hep3B细胞凋亡中的作用.方法 HepG2细胞和Hep3B细胞经饥饿处理后,观察DRAM的表达和自噬的发生;利用DRA
【机 构】
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首都医科大学附属北京佑安医院北京市肝病研究所
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目的 探讨饥饿诱导损伤调节自噬调控基因(DRAM)介导的自噬在HepG2细胞和Hep3B细胞凋亡中的作用.方法 HepG2细胞和Hep3B细胞经饥饿处理后,观察DRAM的表达和自噬的发生;利用DRAM小干扰RNA(siRNA)阻断DRAM,观察饥饿诱导的自噬水平；采用Calcein AM/PI染色,观察DRAM siRNA对饥饿引起的细胞凋亡的影响.结果 经饥饿处理后12、24、36h,HepG2细胞和Hep3B细胞内DRAM mRNA均显著高于处理前(P＜0.001),细胞凋亡明显增加(P＜0.01),但两种细胞系间细胞凋亡计数的差异无统计学意义.DRAM siRNA阻断DRAM的功能后,HepG2和Hep3B细胞自噬减少,但对饥饿引起的细胞凋亡没有明显影响.结论 DRAM参与了饥饿诱导的自噬,可能不是饥饿引起肝癌细胞凋亡的机制.
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