探讨合并糖尿病的乳腺癌组织中缺氧诱导因子–1α(HIF–1α)的表达及其与血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)的关系。
方法收集临床资料，回顾性分析合并2型糖尿病的乳腺癌患者(糖尿病组)和非糖尿病的乳腺癌患者(对照组)临床病理特征之间的差异。采用免疫组化SP法检测两组患者乳腺癌组织中HIF–1α及VEGF蛋白的表达，用CD31标记血管内皮细胞并计算MVD。
结果合并2型糖尿病的乳腺癌患者中肿瘤直径>2 cm者占68.4%(67/98)，淋巴结转移率为59.2%(58/98)；对照组患者中肿瘤直径>2 cm者占54.2%(58/107)，淋巴结转移率为43.9%(47/107)；两组比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。HIF–1α在两组乳腺癌组织中均有表达，在糖尿病组乳腺癌组织中阳性表达率为80.6%(79/98)，对照组乳腺癌组织为64.5%(69/107)，两组比较差异有统计学意义(P＝0.010)。VEGF在两组乳腺癌组织中的阳性表达率分别为86.7%(85/98)及68.2%(73/107)，两组比较差异有统计学意义(P＝0.002)。MVD在两组乳腺癌组织中的计数分别为113.7±32.0及104.7±29.4，两组比较差异有统计学意义(P＝0.003)。合并2型糖尿病的乳腺癌患者中HIF–1α阳性表达组中VEGF阳性表达率为91.1%(72/79)，HIF–1α阴性表达组为68.4%(13/19)，HIF–1α阳性表达组明显高于HIF–1α阴性表达组，两组比较差异有统计学意义(P＝0.009)；两组的MVD计数分别为117.1±30.3和99.5±35.1，HIF–1α阳性表达组明显高于HIF–1α阴性表达组，两组比较差异有统计学意义(P＝0.030)。
结论糖尿病可能是导致乳腺癌患者临床分期较晚、预后较差的一个因素。合并糖尿病可能促使乳腺肿瘤组织中微血管生成作用增强，从而可能在乳腺癌的发生发展及转移机制中起到促进作用。