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探讨凋亡素2配体(Apo-2L)对射线诱导的表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)耐药的肺腺癌H1975细胞凋亡作用的影响。
方法将肺腺癌H1975细胞分为空白对照组(未经任何处理)、药物组(凋亡素2配体组)、单纯照射组和药物联合照射组(凋亡素2配体＋照射组)，4组。同时，不同浓度的凋亡素2配体(200和228 ng/ml)作用于H1975细胞24 h后，均接受不同剂量的照射(照射剂量分别为1、1.5、2、2.5、3、3.5和4 Gy)。24 h后流式细胞仪检测各组细胞凋亡率。四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定H1975细胞的抑制率。
结果MTT结果显示腺癌H1975抑制率随凋亡素2配体浓度增加而升高(χ2＝136.17，P <0.05)，凋亡率随凋亡素2配体浓度及照射剂量增加而增加(不同浓度t＝5.12、6.38、7.89、9.27、11.77、14.12，P<0.05；不同剂量F＝5.89、6.97，P<0.05)。放射增敏作用与放射剂量和药物浓度呈正比(不同浓度t＝1.37、1.45、1.67、1.90、2.34、3.72，P<0.05；不同剂量F＝26.74，P<0.05)。流式细胞仪检测各组的凋亡率，结果显示药物联合照射组凋亡率明显增加，差异有统计学意义(χ2＝78.02，P<0.05)。
结论凋亡素2配体对体外培养的腺癌H1975细胞有抑制增殖和促进凋亡作用，且联合射线能明显提高腺癌H1975细胞的凋亡率。