论文部分内容阅读
【摘要】 目的 总结分析急性心肌梗死(AMI)经皮冠状动脉介入(PCI)治疗中并发无复流(No reflow)现象的相关因素。方法 回顾性分析本院2007年1月至2009年1月间,182例急性心肌梗死急诊PCI患者的临床和冠状动脉造影资料,其中无复流患者23例。在其余159例急性心肌梗死PCI冠脉前向血流TIMI3级患者中,随机抽取25例为正常血流组(对照组)。统计分析无复流的相关因素。结果 无复流的发生率为12.6%。单因素分析表明:年龄、吸烟、高血压、糖尿病、高脂血症等因素差异无显著性。症状开始到再灌注的时间、梗死前心绞痛、Killip心功能分级等因素差异有显著性。结论 症状开始到再灌注的时间长和心功能不全可能会促使无复流的发生;梗死前心绞痛可能减少无复流的发生。而冠心病的相关因素与无复流的发生无相关性。
【关键词】急性心肌梗死;经皮冠状动脉介入治疗;无复流
直接冠状动脉介入治疗已成为急性心肌梗死(AMI)实现再灌注的有效方法,但并非所有患者从中获益。冠脉无复流现象是主要原因,其发生率为10%~30%。无复流的发生不但影响AMI患者的短期预后,同时对长期预后亦产生不良影响,从而大大削弱了急诊PCI患者的临床获益。其发生确切机制尚不清楚,多数学者倾向于其是一个多因素的复杂过程。分析其相关因素,预防其发生具有重要临床意义。本文通过比较分析PCI后冠脉无复流组与恢复正常血流组患者的临床和冠状动脉造影资料,探讨无复流的临床相关因素。
1 资料及方法
1.1 病例选择 回顾性分析本院2007年1月至2009年1月,182例急性心肌梗死急诊PCI患者的临床和冠状动脉造影资料,其中无复流患者23例,4例因临床资料不全被剔除。入选无复流患者19例,其中男12例,女7例;年龄(60.3±11.5);在其余159例急性心肌梗死PCI冠脉前向血流TIMI3级患者中,随机抽取25例为正常血流组,其中男16例,女9例,年龄(58.7±10.4)岁。
1.2 急性心肌梗死的诊断标准 持续胸痛超过30 min,相邻导联ST段抬高的振幅≥2 mm,肌钙蛋白定性试验阳性,心肌酶大于正常值两倍以上。入选标准:胸痛开始12 h以内的第一次心肌梗死患者;单只罪犯血管残余狭窄>50%以上;无夹层、痉挛、栓塞。除外标准:伴有严重肝、肾疾患;左主干病变。
1.3 ST段重新抬高标准 ST段在原基础上抬高2 mm并持续1 h。
无复流 直接PCI后血管造影并没有发现机械性的血管阻塞而前向血流为TIMI≤1级。
冠脉造影及PCI 所有患者术前阿司匹林300 mg嚼服,氯吡格雷300 mg口服。Judkins法行股动脉穿刺,造影前动脉内给肝素3125 U,以管径≥50%狭窄定为有意义的狭窄病变。造影后,PCI前经鞘管补给肝素8125 U,术中每小时追加肝素1250 U,PCI操作按常规进行。术后4~6 h拨出鞘管,并给以低分子肝素40~50 mg,2次/d皮下注射共5 d,口服氯吡格雷75 mg 3~6个月,阿司匹林300 mg 3个月后改为100 mg终身服用。同时服用硝酸酯类、β受体阻滞剂和血管转换酶抑制剂。
1.4 统计学方法 连续变量用均数±标准差表示,组间比较采用t试验;分类变量采用 χ2检验。统计分析使用SPSS 10.0软件包,P<0.05认为有统计学意义。
2 结果
急诊PCI患者182例,无复流患者23例,发生率为12.6%。两组年龄、性别、吸烟、高血压、糖尿病、高脂血症、梗死前心绞痛、症状开始到再灌注时间、Killip心功能分级差异比较见表1。
表1
急诊PCI患者临床资料(x±s)
无复流组(n=19)正常血流组(n=25)P值
年龄(岁)60.3±11.558.7±10.4>1.0
男性12(63.1%)16(64%)>1.0
糖尿病6(31.6%)7(28%)>0.75
高血压8(42.1%)11(44%)>0.5
高脂血症14(73.7%)17(68%)>1.0
吸烟13(68.4%)19(76%)>1.0
梗死前心绞痛3(15.8%)12(48%)<0.05
症状开始到再灌注时间(h)7.8±3.46.1±2.9<0.05
Killip分级≥Ⅱ9(47.4%)4(16%)<0.05
STD段重新抬高8(42.1%)3(12%)<0.05
通过单因素分析梗死前心绞痛、症状开始到再灌注时间、Killip心功能分级是无复流的相关因素。吸烟、高血压、糖尿病、高脂血症等冠心病危险因素与无复流的发生无相关性。
3 讨论
急性心肌梗死(AMI)再灌注治疗的目标是迅速恢复心肌组织的血流,挽救濒死心肌细胞和功能。急诊PCI是重建AMI罪犯血管并恢复再灌注的首选治疗方法。但是,在接受急诊PCI治疗的患者中,罪犯血管已获得完全持久的再通,仍有10%~30%的患者发生慢复流或无复流现象。
无复流现象的发生机制可能与微循环功能障碍有关。包括痉挛、栓塞(血栓、气拴或碎片)、氧自由基介导血管内皮损伤,毛细血管被红细胞、中性粒细胞堵塞和因缺血所致的心肌细胞间质水肿。另外,急性冠脉病变和急性治疗过程中激活的细胞因子也参与了无复流的发生。组织因子是一种很强的血栓原性物质,介入治疗过程中,局部冠状动脉和体循环的组织因子增高,是导致无复流的一个重要原因[1]。
目前国内外对影响无复流现象临床相关因素的研究尚不多。Katsuomi Iwakura[2]研究观察到无复流组碱性磷酸酶(CK)的平均值、Q波记数、心功能分级、室壁运动积分、犯罪血管是否完全闭塞均与复流组有显著差别。上诉指标提示梗死面积、心肌损伤程度与无复流的发生有关。Hillegass WB等[3]研究表明旋磨、旋切手术患者中无复流的发生率明显高于PCI患者。本文结果显示症状开始到再灌注的时间、梗死前心绞痛、Killip心功能分级是无复流发生的相关因素。而糖尿病、高血脂、吸烟、高血脂症等冠心病危险因子与无复流的发生无相关性。
无复流的治疗尚无最佳方案。其关键是维持血流动力学稳定和迅速恢复冠脉血流。前者包括升压药物的应用、插入IABP和临时起搏器。后者包括冠脉内血管扩张剂,如硝酸甘油和钙拮抗剂、硝普钠和腺苷。两者的作用是既矛盾又对立的。升压药缩血管,又可能加重微血管痉挛;而冠脉内注射扩血管药,使血压进一步降低,并加重房室传导阻滞。作者认为两者应以迅速恢复血流为主,血流恢复才能真正实现血流动力学的稳定和恢复。
无复流现象大多数患者临床过程凶险,应以预防为主。本文研究表明症状开始到再灌注时间与无复流的发生有关,而且是可控因素,故应积极开展和完善AMI患者的绿色通道建设,力争尽快开通罪犯血管,挽救濒死心肌,预防无复流的发生。另外,异化PCI、远端保护装置的应用可减少无复流的发生。
参考文献
[1] 严晓伟.心血管热点聚焦.中国协和大学出版社,2004:68 72.
[2] Katsuomi Iwakura,Hiroshi Ito,et al.Predictive factoris for development of the no rflow phenomenon in patients with reperfused anterior wall acute myocardial infarction.JACC,2001,38:472 477.
[3] Hillegass WB,Dean DA,Liao L,et al.Treatment of no reflow and impaired flow with the nitric oxide donor nitroprusside following precutaneous coronary intervenetins:initial human clinical experience.J Am Col Cardiol,2001,37:1335 1343.
【关键词】急性心肌梗死;经皮冠状动脉介入治疗;无复流
直接冠状动脉介入治疗已成为急性心肌梗死(AMI)实现再灌注的有效方法,但并非所有患者从中获益。冠脉无复流现象是主要原因,其发生率为10%~30%。无复流的发生不但影响AMI患者的短期预后,同时对长期预后亦产生不良影响,从而大大削弱了急诊PCI患者的临床获益。其发生确切机制尚不清楚,多数学者倾向于其是一个多因素的复杂过程。分析其相关因素,预防其发生具有重要临床意义。本文通过比较分析PCI后冠脉无复流组与恢复正常血流组患者的临床和冠状动脉造影资料,探讨无复流的临床相关因素。
1 资料及方法
1.1 病例选择 回顾性分析本院2007年1月至2009年1月,182例急性心肌梗死急诊PCI患者的临床和冠状动脉造影资料,其中无复流患者23例,4例因临床资料不全被剔除。入选无复流患者19例,其中男12例,女7例;年龄(60.3±11.5);在其余159例急性心肌梗死PCI冠脉前向血流TIMI3级患者中,随机抽取25例为正常血流组,其中男16例,女9例,年龄(58.7±10.4)岁。
1.2 急性心肌梗死的诊断标准 持续胸痛超过30 min,相邻导联ST段抬高的振幅≥2 mm,肌钙蛋白定性试验阳性,心肌酶大于正常值两倍以上。入选标准:胸痛开始12 h以内的第一次心肌梗死患者;单只罪犯血管残余狭窄>50%以上;无夹层、痉挛、栓塞。除外标准:伴有严重肝、肾疾患;左主干病变。
1.3 ST段重新抬高标准 ST段在原基础上抬高2 mm并持续1 h。
无复流 直接PCI后血管造影并没有发现机械性的血管阻塞而前向血流为TIMI≤1级。
冠脉造影及PCI 所有患者术前阿司匹林300 mg嚼服,氯吡格雷300 mg口服。Judkins法行股动脉穿刺,造影前动脉内给肝素3125 U,以管径≥50%狭窄定为有意义的狭窄病变。造影后,PCI前经鞘管补给肝素8125 U,术中每小时追加肝素1250 U,PCI操作按常规进行。术后4~6 h拨出鞘管,并给以低分子肝素40~50 mg,2次/d皮下注射共5 d,口服氯吡格雷75 mg 3~6个月,阿司匹林300 mg 3个月后改为100 mg终身服用。同时服用硝酸酯类、β受体阻滞剂和血管转换酶抑制剂。
1.4 统计学方法 连续变量用均数±标准差表示,组间比较采用t试验;分类变量采用 χ2检验。统计分析使用SPSS 10.0软件包,P<0.05认为有统计学意义。
2 结果
急诊PCI患者182例,无复流患者23例,发生率为12.6%。两组年龄、性别、吸烟、高血压、糖尿病、高脂血症、梗死前心绞痛、症状开始到再灌注时间、Killip心功能分级差异比较见表1。
表1
急诊PCI患者临床资料(x±s)
无复流组(n=19)正常血流组(n=25)P值
年龄(岁)60.3±11.558.7±10.4>1.0
男性12(63.1%)16(64%)>1.0
糖尿病6(31.6%)7(28%)>0.75
高血压8(42.1%)11(44%)>0.5
高脂血症14(73.7%)17(68%)>1.0
吸烟13(68.4%)19(76%)>1.0
梗死前心绞痛3(15.8%)12(48%)<0.05
症状开始到再灌注时间(h)7.8±3.46.1±2.9<0.05
Killip分级≥Ⅱ9(47.4%)4(16%)<0.05
STD段重新抬高8(42.1%)3(12%)<0.05
通过单因素分析梗死前心绞痛、症状开始到再灌注时间、Killip心功能分级是无复流的相关因素。吸烟、高血压、糖尿病、高脂血症等冠心病危险因素与无复流的发生无相关性。
3 讨论
急性心肌梗死(AMI)再灌注治疗的目标是迅速恢复心肌组织的血流,挽救濒死心肌细胞和功能。急诊PCI是重建AMI罪犯血管并恢复再灌注的首选治疗方法。但是,在接受急诊PCI治疗的患者中,罪犯血管已获得完全持久的再通,仍有10%~30%的患者发生慢复流或无复流现象。
无复流现象的发生机制可能与微循环功能障碍有关。包括痉挛、栓塞(血栓、气拴或碎片)、氧自由基介导血管内皮损伤,毛细血管被红细胞、中性粒细胞堵塞和因缺血所致的心肌细胞间质水肿。另外,急性冠脉病变和急性治疗过程中激活的细胞因子也参与了无复流的发生。组织因子是一种很强的血栓原性物质,介入治疗过程中,局部冠状动脉和体循环的组织因子增高,是导致无复流的一个重要原因[1]。
目前国内外对影响无复流现象临床相关因素的研究尚不多。Katsuomi Iwakura[2]研究观察到无复流组碱性磷酸酶(CK)的平均值、Q波记数、心功能分级、室壁运动积分、犯罪血管是否完全闭塞均与复流组有显著差别。上诉指标提示梗死面积、心肌损伤程度与无复流的发生有关。Hillegass WB等[3]研究表明旋磨、旋切手术患者中无复流的发生率明显高于PCI患者。本文结果显示症状开始到再灌注的时间、梗死前心绞痛、Killip心功能分级是无复流发生的相关因素。而糖尿病、高血脂、吸烟、高血脂症等冠心病危险因子与无复流的发生无相关性。
无复流的治疗尚无最佳方案。其关键是维持血流动力学稳定和迅速恢复冠脉血流。前者包括升压药物的应用、插入IABP和临时起搏器。后者包括冠脉内血管扩张剂,如硝酸甘油和钙拮抗剂、硝普钠和腺苷。两者的作用是既矛盾又对立的。升压药缩血管,又可能加重微血管痉挛;而冠脉内注射扩血管药,使血压进一步降低,并加重房室传导阻滞。作者认为两者应以迅速恢复血流为主,血流恢复才能真正实现血流动力学的稳定和恢复。
无复流现象大多数患者临床过程凶险,应以预防为主。本文研究表明症状开始到再灌注时间与无复流的发生有关,而且是可控因素,故应积极开展和完善AMI患者的绿色通道建设,力争尽快开通罪犯血管,挽救濒死心肌,预防无复流的发生。另外,异化PCI、远端保护装置的应用可减少无复流的发生。
参考文献
[1] 严晓伟.心血管热点聚焦.中国协和大学出版社,2004:68 72.
[2] Katsuomi Iwakura,Hiroshi Ito,et al.Predictive factoris for development of the no rflow phenomenon in patients with reperfused anterior wall acute myocardial infarction.JACC,2001,38:472 477.
[3] Hillegass WB,Dean DA,Liao L,et al.Treatment of no reflow and impaired flow with the nitric oxide donor nitroprusside following precutaneous coronary intervenetins:initial human clinical experience.J Am Col Cardiol,2001,37:1335 1343.