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目的探讨mi R-100对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞迁移和侵袭能力的影响及其作用机制。方法通过Real time PCR和Western blot检测mi R-100和IGF2在人非小细胞肺癌细胞系中的表达;建立了稳定过表达成熟mi R-100的非小细胞肺癌A549细胞系,通过细胞划痕实验和Boyden chamherr检测细胞迁移和侵袭能力的改变;在此基础上,通过报告基因分析和Western blot探讨mi R-100引起非小细胞肺癌细胞生物学功能改变的作用机制。结果 Real time PCR结果表明mi R-100在高转移潜能的非小细胞肺癌细胞A549中呈低表达,而IGF2在A549中呈高表达;在非小细胞肺癌细胞A549中过表达mi R-100后降低了细胞的迁移和侵袭能力,双荧光素酶报告基因分析表明成熟的mi R-100能够作用于IGF2的3’UTR区降低荧光素酶的活性,Western blot进一步证实了mi R-100能够抑制内源性IGF2的表达。结论 Mi R-100在高转移能力的非小细胞肺癌细胞A549中呈低表达,具有类似抑癌基因作用,并调控IGF2表达,降低了非小细胞肺癌细胞A549的迁移和侵袭能力,IGF2是mi R-100的靶基因,有望成为肿瘤生物治疗的靶点。