【摘 要】
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目的 :观察血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌血小板源生长因子 (PDGF)受体 β亚单位的调节 ,探讨两条信号转导途径的交互作用在血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖中的意义。方法 :制备两肾
【机 构】
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北京大学医学部生理与病理生理学系,邮电总医院心内科,新乡医学院病理生理教研室
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目的 :观察血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌血小板源生长因子 (PDGF)受体 β亚单位的调节 ,探讨两条信号转导途径的交互作用在血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖中的意义。方法 :制备两肾一夹肾性高血压大鼠模型 ,免疫印迹法检测主动脉组织PDGF受体 β亚单位的含量。培养大鼠主动脉VSMC ,观察血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )对PDGF受体 β亚单位的影响。 结果 :两肾一夹大鼠术后 8周动脉血压明显增高 ,同时主动脉PDGF受体 β亚单位的表达高于对照组 12 6 6 % (P <0 0 5 )。AngⅡ刺激培养的VSMC可导致PDGF受体 β亚单位上调 192 74% (P <0 0 1) ,该效应可被Ⅰ型AngⅡ受体 (AT1)的拮抗剂losartan和磷脂酶C(phospholipasec ,PLC)的抑制剂U7312 2完全阻断 (P <0 0 1) ,但仅被丝裂原活化蛋白激酶激酶抑制剂PD980 5 9部分阻断 (P <0 0 1)。结论 :AngⅡ可以通过AT1及下游的信号分子PLC上调PDGF受体 β亚单位的表达 ,而细胞外信号调节激酶可能参与AngⅡ的胞内信号转导
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