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目的:目前研究证实MAPK能够增加Nrf2的核积聚,并进一步促进其下游靶基因的转录。但这种上下游的分子机制还未在细粒棘球蚴中证实。本实验以体外培养的细粒棘球蚴原头节为研究对象,探讨细粒棘球蚴原头节内MAPK对Nrf2信号通路及其下游抗氧化酶表达的影响。方法:相对无菌环境下抽取细粒棘球蚴原头节,培养基培养3天后按具体实验步骤分为以下各组:1.空白及丙泊酚模型对照组;2.0.5mM H2O2组;3.丙泊酚（0.5mM、0.75mM、1mM）预处理8h后加入0.5mM H2O2组;4.0.1mM ERK抑制剂PD98059、JNK抑制剂SP600125、P38抑制剂SB202190分别预处理2h后+1mM丙泊酚共培养8h,最后加入0.5mM H2O2培养6h组。药物处理后,用伊红染液对原头节进行染色,普通光学显微镜下观察原头节染色情况,记录3次实验结果并绘制活力曲线图。使用酶联免疫吸附实验测定药物作用后原头节内ROS水平及HO-1酶活性。蛋白免疫印记法（Western-blot）检测原头节内Nrf2及HO-1蛋白表达量。结果:空白组及丙泊酚模型对照组原头节活力无明显变化。单独使用0.5mM H2O2培养6h原头节的活力为38%。丙泊酚（0.5、0.75、1mM）处理原头节8h后,在新鲜的培养基中再加入0.5mM H2O2共培养6h。0.5 mM、0.75 mM和1 mM丙泊酚组对应原头节存活率分别为48%,58%和65.5%。分别使用PD98059、SB202190、SP600125预处理原头节2h,然后使用1mM的丙泊酚培养8h,最后加入H2O2共培养6h。原头节活力分别为61%,36%,34%。与对照组相比原头节活力明显下降差异具有统计学意义（P<0.05）。使用荧光显微镜下观察以下六组原头节内ROS的含量:与对照组相比H2O2及三种MAPK抑制剂明显增加原头节内ROS含量,丙泊酚可以抑制原头节内ROS的产生（P<0.05）。HO-1试剂盒发现H2O2和丙泊酚提高HO-1酶活性,三种MAPK抑制剂均有不同程度的抑制作用,抑制p38及JNK信号通路对HO-1酶活性影响更大。Western-blot结果表明与对照组相比丙泊酚加H2O2组增加Nrf2及HO-1蛋白的表达,加入JNK、p38抑制剂后Nrf2及HO-1蛋白表达的作用被明显抑制,ERK抑制剂抑制Nrf2及HO-1蛋白表达的作用较前两者弱。结论:1.H2O2及MAPK抑制剂可抑制原头节的活力,诱导原头节内ROS的产生。2.H2O2及丙泊酚促进原头节中Nrf2与HO-1的表达,使用MAPK抑制剂后Nrf2及HO-1的表达明显下降。