替普瑞酮对大鼠视网膜缺血-再灌注损伤的保护作用

来源 :中华实验眼科杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:mechanical123
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背景 视网膜缺血-再灌注损伤是眼科常见的病理过程,可引起永久性的视力障碍,严重影响患者的视功能,是目前国内外研究的重点课题之一.目的 探讨替普瑞酮对大鼠视网膜缺血-再灌注损伤的保护作用.方法 44只SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组4只、单纯模型组20只和替普瑞酮治疗组20只.单纯模型组及替普瑞酮治疗组造模前分别给予大鼠生理盐水和替普瑞酮灌胃,1周后采用前房加压法制作大鼠视网膜缺血-再灌注损伤模型,并分别于再灌注后6、24、48、72 h制备视网膜铺片,经苏木精-伊红染色观察各组大鼠视网膜组织结构的变化,采用免疫组织化学法检测大鼠视网膜中热休克蛋白70(HSP70)和caspase-3的表达.结果 视网膜缺血-再灌注后1~6 h单纯模型组大鼠角膜及视网膜出现水肿,24 h视网膜水肿加重,72 h视网膜水肿减轻、结构较紊乱.替普瑞酮治疗组大鼠各时间点视网膜水肿较单纯模型组轻,缺血-再灌注后72 h大鼠视网膜结构损害较单纯模型组减轻.正常对照组大鼠视网膜未见HSPT0及caspase.3呈阳性表达.单纯模型组大鼠在再灌注后6 h可见视网膜神经节细胞(RGCs)中HSP70呈阳性表达,再灌注后24 h达高峰.之后逐渐下降.替普瑞酮治疗组各时间点HSP70在大鼠RGCs中的表达较单纯模型组明显增强,差异均有统计学意义(P<0.05).再灌注后6 h可见单纯模型组大鼠RGCs中caspase-3表达,24 h时caspase-3的表达量达高峰,48 h后开始下降,72 h仅有少量表达,而各时间点替普瑞酮治疗组视网膜中caspase-3的表达较单纯模型组大鼠明显减弱,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 在视网膜缺血-再灌注损伤大鼠模型中,替普瑞酮可通过上调视网膜中HSP70的表达和下调caspase-3的表达对RGCs起保护作用。

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