探讨微RNA-26a-5p对炎症来源人牙周膜干细胞（human periodontal ligament stem cell，hPDLSC）成骨分化的影响及相关机制。
方法体外分离培养成年人健康牙周组织中的hPDLSC和牙周炎患者牙周组织中炎症微环境下的hPDLSC（hPDLSC from periodontitis patients，PPDLSC）。将PPDLSC细胞分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组，Ⅰ组为空白对照组，Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组PPDLSC细胞分别转染含miR-NC、miR-26a-5p、抗miR-NC和抗miR-26a-5p慢病毒载体。应用茜素红染色、碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）活性测定实验及实时荧光定量PCR检测5组PPDLSC细胞体外成骨分化能力。构建裸鼠动物模型，将裸鼠分成5组，每组8只，分析miR-26a-5p对PPDLSC体内成骨分化能力的影响。将PPDLSC细胞分为A、B、C、D共4组，分别转染miR-26a-5p和Wnt5a-Wt、miR-NC和Wnt5a-Wt、miR-26a-5p和Wnt5a-Mut、miR-NC和Wnt5a-Mut，应用荧光素酶活性测定法分别检测其相对荧光素酶活性，分析miR-26a-5p与Wnt5a的靶向关系。应用蛋白质印迹法分析成骨分化相关蛋白的表达。
结果① hPDLSC及PPDLSC符合间充质干细胞特性，具有体外成骨分化能力；PPDLSC成骨能力[（31.46±6.56）%]显著低于hPDLSC[（89.87±8.12）%，P<0.05]。②与Ⅰ组PPDLSC细胞的ALP活性（0.88±0.34）、钙化结节（29.69±2.65）、成骨分化的标志基因[Runt相关转录因子2（Runt-related transcription factor 2，Runx2）、ALP、骨钙蛋白]的mRNA表达水平[（1.30±0.30）、（0.09±0.25）、（1.71±0.50）]相比，Ⅲ组[（1.88±0.59）、（79.88±5.92）、（2.40±0.70）、（2.10±0.60）、（3.00±0.90）]均显著升高，而Ⅴ组[（0.44±0.07）、（14.83±3.05）、（0.50±0.11）、（0.30±0.08）、（0.80±0.17）]均显著降低（P<0.05）。裸鼠体内研究发现，与Ⅰ组中成骨区域占总面积的比例[（23.28±3.03）%]相比，Ⅲ组显著升高[（34.96±5.65）%]，而Ⅴ组显著降低[（8.02±2.27）%]（P<0.05）。③ A组PPDLSC细胞的荧光素酶活性（0.46±0.06）显著低于B组（3.46±0.45，P<0.05）。与Ⅰ组中Wnt5a蛋白、钙调蛋白激酶Ⅱ、蛋白激酶C的蛋白表达水平相比，Ⅲ组显著降低，Ⅴ组显著增加（P<0.05）。
结论miR-26a-5p可在体内及体外促进PPDLSC的成骨分化，其作用机制可能是通过靶向Wnt5a抑制Wnt/Ca2+信号通路的激活。