目的：探讨电针刺激对单眼形觉剥夺Long Evans大鼠视皮层中蛋白激酶C zeta（protein kinase C zeta，PKCζ）、突触素（synaptophysin， Syn）及突触后致密蛋白95（postsynaptic density-95， PSD-95）表达影响，观察电针干预对弱视眼视觉电生理功能改变及初级视皮层中星形胶质细胞数量的改变。方法：选取48只Long Evans大鼠新生幼鼠，随机分为正常对照组、弱视模型组、电针治疗组、假穴治疗组。正常对照组不做任何处理，弱视模型组、电针治疗组及假穴治疗组对幼鼠右眼单眼缝合建立弱视模型，电针治疗组和假穴治疗组在生后30d开始电针刺激。采用闪光视觉诱发电位（Flash visual evoked potential，F-VEP）对各组大鼠右眼视觉电生理功能进行检测；应用蛋白免疫印迹技术（Western blotting，WB）检测大鼠左侧初级视皮层V1M中PKCζ、Syn及PSD-95的表达量；借助免疫荧光技术和星形胶质细胞特异性标志物胶质纤维酸性蛋白（Glial fibrillary acidic protein，GFAP）观察大鼠左侧初级视皮层V1M区中星形胶质细胞数量的变化。结果：F-VEP结果显示，与正常对照组相比，弱视模型组或假穴治疗组P2波幅明显降低（P＜0.01），P2潜伏期可见延长（P＜0.05），电针治疗组P2波幅略低（P＜0.05），P2潜伏期无统计学差异；与弱视模型组或假穴治疗组相比，电针治疗组的P2波幅增加（P＜0.05），P2潜伏期变短（P＜0.05）。蛋白免疫印迹结果显示，与正常对照组相比，弱视模型组或假穴治疗组PKCζ表达量减少（P＜0.05），Syn及PSD-95表达均明显降低（P＜0.01），电针治疗组PKCζ、Syn及PSD-95表达无统计学差异；与弱视模型组或假穴治疗组相比，电针治疗组PKCζ、Syn及PSD-95表达均明显增加（P＜0.05）；免疫荧光结果显示，与正常对照组相比，弱视模型组或假穴治疗组中GFAP阳性面积显著减少（P＜0.01），而电针治疗组中GFAP阳性面积无统计学差异；与弱视模型组或假穴治疗组相比，电针治疗组中GFAP阳性面积明显增加，但无统计学差异。结论：电针刺激可以促进单眼形觉剥夺弱视大鼠初级视皮层中PKCζ、Syn及PSD-95的表达，增加弱视眼对侧初级视皮层V1M区的星形胶质数量，调节突触可塑性，改善大鼠弱视眼视觉电生理功能。