研究氯化锂-匹罗卡品致癫痫持续状态后大鼠海马区钾离子通道Kv1.6的表达及分布变化，探讨钾离子通道Kv1.6与癫痫发作的关系。

48只健康雄性Sprague-Dawley大鼠按配对比较法随机分为实验组和对照组，每组按随机区组法继续随机分为6 h、1 d、2 d和3 d 4个观察时间点亚组(n＝6)。通过大鼠脑电监测记录大鼠脑电变化情况，通过尼氏染色观察脑组织病理改变，采用免疫组织化学染色和Western印迹方法检测各时间点大鼠海马区Kv1.6的表达及分布变化。

(1)脑电监测：正常大鼠脑电图表现为波幅较均匀一致的α波，痫性发作后开始出现慢波、棘波，波幅、节律不规则，癫痫持续状态过程中表现为长程的棘波活动。(2)尼氏染色：癫痫持续状态后6 h未发现明显形态学及神经元数量改变；癫痫持续状态后1 d，海马区神经元结构松散，神经元数量减少；癫痫持续状态后2、3 d，海马区神经元进一步减少，且出现神经元肿胀、变形、尼氏小体减少甚至消失。(3)蛋白表达检测：癫痫持续状态后6 h，Kv1.6在海马CA₃和CA₁区表达较对照组无明显变化 (均P>0.05)；癫痫持续状态后1、2 d及3 d，Kv1.6在海马CA₃区(0.117±0.040、0.135±0.029、0.112±0.050)表达较对照组(0.192±0.054、0.201±0.062、0.184±0.042)显著减少(t＝3.861、3.745、5.579，均P<0.05)，在CA₁区(0.114±0.023、0.082±0.031、0.106±0.043)表达较对照组(0.165±0.036、0.187±0.025、0.172±0.052)也显著降低(t＝3.221、6.360、3.645，均P<0.05)。癫痫持续状态后6 h、1 d、2 d及3 d，Kv1.6在海马DG区表达较对照组无明显变化 (P>0.05)。

Kv1.6的表达下调可能与癫痫的发作相关。