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有研究认为,在肠道菌群失调和遗传因素综合作用下肠黏膜免疫细胞异常激活,激活的免疫细胞凋亡受抑,导致肠道炎症反应失控。肠道病变处的肠上皮组织凋亡增加,而固有层淋巴细胞凋亡下降,故可认为其与Fas/FasL系统诱导的凋亡密切相关[2]。人类基因中已发现至少20种不同的Fas突变位点,其中研究较多的是Fas基因启动子区域-670位点的多态性。