【摘 要】
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目的 探讨翻译起始因子3a(eiF3a)在低氧诱导的右心重构中的作用及机制.方法 低氧(10％O2)21天诱导右心重构模型,HE、Masson和TUNEL染色观察右心室组织病理变化.TGF-β1(5μg-L-1)诱导原代心肌成纤维细胞增殖和分化,MTS和EdU检测细胞增殖.ELISA、Real-time PCR和Western blot检测TGF-β1、eIF3a、P27、α-SMA、collag
【机 构】
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中南大学药学院药理学系,湖南长沙410078
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目的 探讨翻译起始因子3a(eiF3a)在低氧诱导的右心重构中的作用及机制.方法 低氧(10％O2)21天诱导右心重构模型,HE、Masson和TUNEL染色观察右心室组织病理变化.TGF-β1(5μg-L-1)诱导原代心肌成纤维细胞增殖和分化,MTS和EdU检测细胞增殖.ELISA、Real-time PCR和Western blot检测TGF-β1、eIF3a、P27、α-SMA、collagen-Ⅰ、collagen-Ⅲ、ANP和BNP的表达.结果 低氧诱导心脏右心室组织中心肌细胞肥大和凋亡增多、肌纤维排列紊乱、胞外胶原沉积增多,并伴有TGF-31、eIF3a、α-SMA、collagenⅠ、collagen-Ⅲ、ANP、BNP表达的上调和p27表达的下调.TGF-β1促进心肌成纤维细胞增殖,明显上调elF3a、α-SMA、collagen-Ⅰ、collagen-Ⅲ的表达和下调p27的表达,TGF-β1的作用又被siRNA下调eIF3a表达所逆转.结论 eIF3a在低氧诱导的右心重构中起重要作用,机制涉及eIF3a/p27.
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