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目的探讨NO在小鼠病毒性心肌炎发生发展中的作用.方法建立柯萨奇病毒B3(CVB3)病毒性心肌炎BALB/C小鼠模型及BALB/C小鼠腹腔巨噬细胞(Mф)培养体系.酶法测定小鼠心肌及Mф分泌NO含量;免疫组化法检测心肌iNOS;微量滴定法测定心肌内感染性病毒;RT-PCR法检测心肌病毒RNA;TUNEL法检测凋亡细胞;光镜、电镜检查心肌损伤状况.结果①小鼠心肌内 NO于CVB3感染后7～30 d持续增高,与正常组比较差异有显著意义,P<0.01.iNOS感染急性期高表达、慢性期低表达.正常组无表达.②CVB3可诱导Mф产生高浓度的NO,并于24 h内呈持续性增高.③CVB3于心肌炎急性期后建立了无感染性病毒复制的潜伏感染状态.④凋亡参与了心肌炎的发生发展过程.结论 NO参与了病毒性心肌炎的发生发展过程,并在致心肌细胞坏死及凋亡、清除或抑制病毒、维持CVB3呈潜伏感染状态方面起重要作用.