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系统性红斑狼疮（SLE）是一种常见的累及多系统多器官的自身免疫性疾病。其免疫学特征为多克隆自身反应性T、B淋巴细胞的活化和多种自身抗体的产生，而CTLA-4（毒性T淋巴细胞相关抗原4）基因在系统性红斑狼疮的发生发展中起着重要的作用。CTLA-4基因是T淋巴细胞活化的负性调节因子，维持机体的免疫平衡，其基因位于人类2q33。根据现有资料表明：CTLA-4基因存在多位点的基因多态性，其多态性可以影响CTLA-4分子的表达，从而导致自身免疫性疾病的发生和发展。本文对CTLA-4基因不同位点多态性方面与SLE的相