【摘 要】
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目的 探讨丹参酮ⅡA抑制还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶改善心肌纤维化的作用机制。方法 利用Anversea方法 制备心衰大鼠模型,将28只雌性大鼠随机分成4组,对照
【基金项目】
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河南省医学科技攻关计划项目(编号:2017T02093)
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目的 探讨丹参酮ⅡA抑制还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶改善心肌纤维化的作用机制。方法 利用Anversea方法 制备心衰大鼠模型,将28只雌性大鼠随机分成4组,对照组、丹参酮ⅡA组、纤维化模型组、纤维化+丹参酮ⅡA组。对照组、丹参酮ⅡA组只分离腹主动脉,不造成动脉狭窄;丹参酮ⅡA组、纤维化+丹参酮ⅡA组每日上午经腹腔注射给予15 mg/kg的丹参酮ⅡA。检测各组大鼠心肌NADPH氧化酶活性、心肌超氧化物歧化酶(SOD)含量、心肌丙二醛(MDA)含量、Nox2及Nox4的mRNA水平表达、心肌胶原含量。结果 心衰时大鼠心肌中NADPH氧化酶活性增强,达到(14. 07±0.23) nmol/mg;丹参酮ⅡA注射后,NADPH氧化酶活性降到(8. 72±0.28)nmol/mg;大鼠心衰时,心肌组织中SOD活力下降,MDA含量增高;纤维化+丹参酮ⅡA组的SOD活力优于纤维化模型组,纤维化模型组MDA含量高于纤维化+丹参酮ⅡA组;丹参酮ⅡA注射后,可提高SOD的活性;纤维化模型组和纤维化+丹参酮ⅡA组大鼠的Nox2 mRNA水平无明显变化,纤维化模型组和纤维化+丹参酮ⅡA组大鼠的Nox4 mRNA出现显著增加;纤维化模型组大鼠的心肌胶原容积百分比显著提高,心肌纤维化程度提高到32.44%,远高于对照组的5. 13%,纤维化+丹参酮ⅡA组的胶原容积百分比为18.37%。结论 丹参酮ⅡA注射抑制心衰大鼠心肌NADPH氧化酶中Nox4的表达,抑制了心肌氧化应激水平,同时丹参酮ⅡA升高SOD活力,从而抑制了心衰大鼠心肌纤维化水平。
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