论文部分内容阅读
近年研究发现骨髓增生异常综合征(MDS)患者造血细胞膜因子受体后信号通路有多种异常,这些异常与恶性克隆细胞凋亡减少、恶性增殖和分化障碍有关.现对此研究进展进行综述.一、Ras/Raf/MEK/ERK通路1.正常造血中的Ras/Raf/MEK/ERK通路:许多促进增殖、抑制凋亡的细胞因子能激活Ras/Raf/MEK/ERK[又称促分裂原活化蛋白激酶(Mitogen-activated protein kinases,MAPK)]通路,常见的如EPO、干细胞因子(SCF)、G-CSF、GM-CSF、IL-3.以及近年发现的FMS样的酪氨酸激酶3(fmslike tyrosine kinase-3,Flt3)配体FL、血小板生成素(TPO)和表皮生长因子(EGF)等[1].配体和受体结合,使得胞质中包含SH2区的蛋白Shc和受体C末端相联系并引导Ras蛋白和三磷酸鸟苷(GTP)与细胞膜结合,Ras、GTP复合体进而通过Scr家族激酶激活Raf蛋白。