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目的 观察芍药甘草汤对呼吸道合胞病毒(RSV)诱发哮喘急性加重小鼠相关炎症因子、Bcl-2和Bax表达及免疫功能的影响.方法 将50只Balb/c小鼠随机分为空白组、模型组、西药组(地塞米松组)、中药组(芍药甘草汤组)和联合组(地塞米松+芍药甘草汤).除空白组外,建立RSV诱发哮喘急性加重小鼠模型;空白组给予等量生理盐水.于建模完成后第2日给药,空白组和模型组给予生理盐水灌胃,剂量为10 mL/(kg·d);西药组给予地塞米松灌胃,1 mg/(kg·d);中药组给予芍药甘草汤灌胃,5g/(kg·d);联合组给予地塞米松和芍药甘草汤灌胃.每日灌胃1次,连续治疗10 d.于建模后第60日,分别对各组小鼠进行肺组织病理切片观察,ELI-SA法检测血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-13(IL-13)、白细胞介素-17(IL-17)水平、免疫球蛋白E(IgE)含量,Envision法免疫组化检测Bcl-2及Bax蛋白表达.结果 与空白组比较,模型组IL-6、IL-13、IL-17、IgE水平显著升高(P＜0.05);与模型组比较,各治疗组小鼠IL-6、IL-13、IL-17、IgE水平均显著降低(P＜0.05);与西药组比较,中药组小鼠IL-6、IL-13、IL-17、IgE水平明显偏高(P＜0.05);西药组与联合组小鼠IL-6、IL-13、IL-17、IgE水平无明显差异(P＞0.05).与空白组比较,模型组小鼠肺组织及气道Bcl-2阳性面积明显增高、Bax阳性面积明显降低(P＜0.05);与模型组比较,各治疗组小鼠的肺组织及气道Bcl-2阳性面积均显著降低、Bax阳性面积均显著升高(P＜0.05);与西药组比较,中药组小鼠肺组织及气道Bcl-2阳性面积明显偏高、Bax阳性面积明显偏低(P＜0.05);西药组与联合组小鼠肺组织及气道Bcl-2阳性面积、Bax阳性面积相比无显著性差异(P＞0.05).结论 芍药甘草汤可降低RSV诱发哮喘急性加重模型小鼠的IL-6、IL-13、IL-17水平等炎症因子水平,减轻气道炎症反应;能有效提升Bax蛋白、降低Bcl-2蛋白表达,促进嗜酸粒细胞凋亡,阻止气道重塑;降低LgE水平,提升免疫功能,从而缓解RSV诱发的哮喘急性发作.