【摘 要】
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目的：探究肺肠合治法（麻黄汤+大承气汤）对脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）大鼠的作用与保护机制。方法：将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、肺肠合治低、中、高剂量组、地塞米松组。通过LPS（10 mg·kg-1）腹腔注射成功复制ALI大鼠模型。观察与记录各组大鼠一般状态；采用肛温测量法记录各组大鼠造模后0～8 h体温数值；造模后24 h取材，收集血清与肺组织。酶联免疫吸附测定法（EL
【基金项目】
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国家自然科学基金项目（81703974）； 陕西省自然科学基础研究计划面上项目（2021JM-473）； 陕西中医药大学学科创新团队建设项目（2019-YL05）； 咸阳市科技局重点研发计划项目（2020k02-99）；
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目的：探究肺肠合治法（麻黄汤+大承气汤）对脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）大鼠的作用与保护机制。方法：将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、肺肠合治低、中、高剂量组、地塞米松组。通过LPS（10 mg·kg-1）腹腔注射成功复制ALI大鼠模型。观察与记录各组大鼠一般状态；采用肛温测量法记录各组大鼠造模后0～8 h体温数值；造模后24 h取材，收集血清与肺组织。酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测大鼠血清白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-10（IL-10）、精氨酸酶-1（Arg-1）含量；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组大鼠肺组织中核转录因子-κB p65（NF-κB p65）、磷酸化核转录因子-κB p65（p-NF-κB p65）、核转录因子抑制蛋白α（IκBα）、磷酸化核转录因子抑制蛋白α（p-IκBα）蛋白的表达量；免疫荧光双标检测大鼠肺组织经典激活型（M1）巨噬细胞标记物CD80、IL-1β、巨噬细胞标记物F4/80、IL-10表达。结果：与正常组比较，模型组大鼠体温和热效应指数（TRI）显著升高，血清促炎因子TNF-α、IL-1β和抗炎因子IL-10水平显著升高（P＜0.01），肺组织p-NF-κB p65、p-IκBα蛋白表达显著升高（P＜0.01），肺组织巨噬细胞标志物F4/80、M1巨噬细胞标志物CD80和IL-1β的表达显著升高（P＜0.01）；与模型组比较，肺肠合治各组和地塞米松组大鼠体温与TRI指数降低（P＜0.01），血清炎症因子TNF-α、IL-1β水平降低（P＜0.05,P＜0.01），血清抗炎因子IL-10、Arg-1水平升高（P＜0.05,P＜0.01），肺组织p-NF-κB p65、p-IκBα蛋白表达降低（P＜0.05,P＜0.01），肺组织M1巨噬细胞标志物CD80、IL-1β表达显著降低和IL-10表达显著升高（P＜0.01），巨噬细胞标志物F4/80表达无明显变化。结论：肺肠合治方剂对ALI大鼠的发热与炎症状态有明显的改善，其机制可能与NF-κB炎症通路被抑制，肺组织巨噬细胞向抗炎表型极化有关。
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