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摘要：目的 研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（Obstructive Sleep Apnea—Hypopnea Syndrome，OSAHS）患者睡眠结构变化并探讨其临床意义。方法 在纳入研究的182例患者中，经多导睡眠图（PSG）检查确诊OSAHS患者154例，其中轻度、中度以及重度组分别56、65、33例，对照组（单纯鼾症组）28例，比较各组觉醒时间、非快速眼动（NREM）、快速眼动（REM）睡眠各期所占比例计算其百分比；比较各组呼吸暂停低通气指数（apnea-hypopnea index，AHI）、总微觉醒次数的差别；对各组AHI与BMI、S3+S4期睡眠百分比、总微觉醒次数的相关性进行分析。结果本研究各0SAHS组觉醒时间、S1、S2期睡眠、总微觉醒次数均高于单纯鼾症对照组（P 关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征；睡眠结构
[Abstract]Objective To investigate the relations of sleep structure in patients with obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome.Methods 182 patients were diagnosed by polysomnography（PSG）and divided into 4 groups by apnea—hypopnea index（AHI），including snorer，mild，middle and sever group.There were 28 cases，56 cases，65 cases，33 cases for 4 groups respectively.The percentage of sleep stages of non-rapid eye movement（NREM）and rapid eye movement（REM），apnea-hypopnea index（AHI）and microarousal were analyzed.Results The percentage of sleep stages（awaking time，S1，S2，S3+S4）had significant difference respectively.Microarousal wag 12.88±6.42%，18.42±9.79%，32.97±11.54% and 42.42±15.78%respectively.Then the correlation of microarousal and AHI is positive.And there is negative correlation between S3+S4 and AHI.
ConclusionPatients with OSAHS have disordered sleep structure.It is significantly associated with the severe degree of the lesion as indicated by AHI.
[Key words]obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome；sleep structure
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）是一种以睡眠中反复发生气道部分或完全塌陷所致频繁的低通气和呼吸暂停为特征的睡眠呼吸紊乱[1、2]。导致OSAHS的病因复杂，尚不完全清楚[3-7]。OSAHS的主要病理改变之一是由于缺氧引起的睡眠结构紊乱。因此，认识OSAS患者的睡眠结构特征对于该病的防治具有重要意义。本文探讨OSAHS患者轻、中、重程度与睡眠结构紊乱的关系。
1.资料与方法、
1.1 研究对象
就诊于上海交通大学附属瑞金医院呼吸内科及睡眠中心的习惯性打鼾者182例，其中男性131例，女性51例；年龄17-77岁，平均（41.9+11.3）岁。
1.2 诊断及病情分度
根据中华医学会呼吸病学2002年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南[2]：OSAHS是指夜间7小时睡眠过程中呼吸暂停以及低通气反复发作30次以上，或者睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）大于或等于5次/小时，且伴有不同程度的白天嗜睡者诊断为OSAHS患者[2]。呼吸暂停是指睡眠中口鼻气流停止≥10秒。低通气是指睡眠过程中呼吸气流强度较基础水平降低50%以上，并伴有血氧饱和度（SaO2）下降≥4%。AHI是指平均每小时睡眠中呼吸暂停和低通气的次数（单位：次/小时）。又根据AHI划分OSAHS病情的严重程度，5～20次/h为轻度，20-一40次/h为中度，>40次/h为重度。单纯鼾症是指有明显的鼾声，但PSG检查不符合OSAHS诊断。在纳入研究的182例患者中，经多导睡眠图（PSG）检查确诊OSAHS患者154例，其中轻度、中度以及重度组分别56、65、33例，对照组（单纯鼾症组）28例。
1.3 PSG监测
采用Alice4多导睡眠检测系统（美国伟康公司）进行夜间7h睡眠监测，检查前患者不用影响睡眠的药物。记录患者整晚睡眠时脑电图、心电图、肌电图、眼动图、口鼻呼吸气流、胸腹部呼吸运动、睡眠体位、呼吸暂停时间、AHI、脉搏血氧饱和度。
1.4 观察指标
根据Rechtrchaffen制定的判断标准对患者的苏醒时间，睡眠时间及睡眠时相进行睡眠监测[3]，将睡眠分为非快动眼（NREM）睡眠和快动眼（REM）睡眠；前者又分为I期、Ⅱ期（S1、S2）和深睡眠Ⅲ期、Ⅳ期（S3、S4）。对非快速眼动睡眠（NREM），快速眼动睡眠（REM）睡眠各期所占的比例计算其百分比；并统计呼吸暂停低通气指数（AHI）；观察各组OSAHS患者和单纯鼾症患者在睡眠时总微觉醒次数。 1.5 统计学分析所获得数据用SPSS l1.0建立数据库并进行统计分析，计量资料的比较采用两样本t检验，计数资料采用X2检验，P<0.05为具有统计学差异；各组AHI与S3+S4期百分比、总微觉醒次数的相关性采用直线回归二元变量的相关性分析。
2 结果
2.1 AHI与睡眠结构分析（见表1）：各组患者之间年龄无统计学差异。体重指数各组患者之间比较均有统计学差异（P<0.05）。多导睡眠监测：OSAHS患者觉醒时间显著大于单纯打鼾者，但轻、中、重度OSAHS患者之间无统计学差异。浅睡眠：OSAHS患者I期～Ⅱ期睡眠（浅睡眠S1，S2）显著多于单纯打鼾者。深睡眠：OSAHS患者随病情加重深睡眠（S3+S4）时间显著减少，各组患者之间比较均有统计学差异（P<0.05）。REM睡眠：0SAHS患者REM睡眠亦显著少于单纯打鼾症者。微觉醒：OSAHS患者总微觉醒次数显著高于单纯打鼾者，且随病情加重总微觉醒次数越高，各组患者之间比较均有统计学差异（P<0.05）。见表一。
2.2 AHI与微觉醒次数、深睡眠相关性分析显示：深睡眠（S3+S4期）随着呼吸暂停低通气指数升高而减少，呈负相关。总微觉醒次数与AHI呈正相关，即随着呼吸暂停低通气指数增高，微觉醒次数亦相应增多；见图一，二。
表1 OSAHS患者睡眠结构分析
鼾症 轻度OSAHS组 中度OSAHS组 重度OSAHS组
年龄 42.41±12.29 44.67±10.88 43.90±9.83 42.26±10.36
AHI 2.91±1.22 12.39±5.29a 31.64±6.28ab 63.76±12.98abc
觉醒时间 7.80±6.50 19.26±12.71a 20.38±11.05a 18.76±10.92a
NREM睡眠
S1 15.88±9.10 18.92±11.50a 19.24±11.88a 41.88±12.42abc
S2 18.73±11.68 34.92±12.55a 35.68±10.71a 23.91±8.94abc
S3+S4 39.29±11.27 16.86±9.71a 12.42±9.91ab 9.86±4.71abc
REM睡眠 17.80±9.72 10.54±8.34a 11.14±7.02a 3.60±3.17abc
总微觉醒次数 12.88±6.42 18.42±9.79a 32.97±11.54ab 42.42±15.78abc
a与对照组比较（P<0.05），b与轻度OSAHS组比较（P<0.05），c与中度OSAHS组比较（P<0.05）
3 讨论
睡眠是每个人在生命中都必须满足的一种绝对需要，是机体复原、整合和巩固记忆的重要环节，是健康不可缺少的组成部分。根据Rechtrchaffen制定的睡眠分期标准进行人工分期，将睡眠分为非快动眼（NREM）睡眠和快动眼（REM）睡眠；前者又分为浅睡眠I期、Ⅱ期（S1、S2）和深睡眠Ⅲ期、Ⅳ期（S3、S4）。一般健康成年人的各睡眠阶段占总睡眠时间的比例大致为：1期睡眠占5%～10%，2期睡眠占50%，3+4期占10%～20%，REM睡眠占20%～25%。在睡眠各期中，S3、S4期和REM期分别与人体恢复体力和精神关系密切。
本研究观察到OSAHS患者存在严重的睡眠结构紊乱，主要表现为浅睡眠增多，深睡眠减少，觉醒时间，以及微觉醒次数增多。本文各0SAHS组觉醒时间、S1、S2期睡眠、总微觉醒次数均高于单纯鼾症对照组（P 随着OSAHS的发病率逐年增高，受到医学界的广泛重视。本文旨在通过对OSAHS患者睡眠结构变化研究并探讨其临床意义，有助于临床对OSAHS的了解和诊治。
参考文献：
[1]Kringet J，McNichoas WT.Levy P.et al.Public health and Medicolegal implications of sleep apnea[J].Eur Respir J，2002.9（20）：1594-1609 [2]中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸疾病学组.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南（草案）[J].中华结核和呼吸杂志，2002，5：3-6
[3]Beebe D W，Groesz l，Wells C.et al.The neuopsychological effects of obstructive sleep apnea：a meta—analysis of norm-referenced and case-controlled data[J].Sleep，2007，26：298—307
[4]Jongnarangsin K，Chugh A，Good E，et al.Body mass index，obstructive sleep apnea.and outcomes of catheter ablation of auial fibrillation[J].J Cardiovasc Eleetrophysiol，2008，19（7）：668.672
[5]Busetto L，Enzi G，lnelmen EM，et al.obstructive sleep apnea syndrome in morbid obesity effects of intragastrie balloon[J].Chest，2005，128：618-623
[6]Kapsimalis F，Vorouchakis G，Manousaki A，et al.Association 0f sIeep apnea serverity and obesity with insulin resistance，C—reactive protein，and leptin levels in male patients witll obstructive sleep apnea[J].Lung，2008，186（4）：209-217
[7]魏永莉，傅应云.肥胖与睡眠呼吸暂停综合征的关系[J].实用耳鼻喉科学，2009，25（9）：1445—1447
[8]钟玲，周光耀.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者睡眠结构研究[J].西部医学，2011，1（23）：35-38
[9]张景行，章功良.睡眠一觉醒机制研究概况[J].中国现代神经疾病杂志，2006，6（1）111—116
[10]童茂荣.曹鄂洪.睡眠呼吸紊乱基础与临床[M].北京：人民军医出版社，2001：38—49
[11]李延忠.睡眠呼吸障碍性疾病[M].济南：山东科学技术出版社，2005.93—94
[12]严金柱，季晓林，叶华，等.不同程度鼾症患者睡眠结构及醒觉指数分析[J].临床神经电生理学杂志，2008，17（2）：86.89
[13]Garrigue S，Pepin JL，Dehye P，et al.The prevalence of sleep apnea-hypopnea syndromein patients with long-term pacing.The European mIllticenter pdysomnographic study[J].Circulation，2009，115（13）：1703-1709
[14]Olson EJ，Park JG，Morgenthaler TI.Obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome[J].Prim Care，2008，32：329—359
注：浦东新区卫生系统重点学科建设资助，基金项目编号：PW2012A-21
[Abstract]Objective To investigate the relations of sleep structure in patients with obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome.Methods 182 patients were diagnosed by polysomnography（PSG）and divided into 4 groups by apnea—hypopnea index（AHI），including snorer，mild，middle and sever group.There were 28 cases，56 cases，65 cases，33 cases for 4 groups respectively.The percentage of sleep stages of non-rapid eye movement（NREM）and rapid eye movement（REM），apnea-hypopnea index（AHI）and microarousal were analyzed.Results The percentage of sleep stages（awaking time，S1，S2，S3+S4）had significant difference respectively.Microarousal wag 12.88±6.42%，18.42±9.79%，32.97±11.54% and 42.42±15.78%respectively.Then the correlation of microarousal and AHI is positive.And there is negative correlation between S3+S4 and AHI.
ConclusionPatients with OSAHS have disordered sleep structure.It is significantly associated with the severe degree of the lesion as indicated by AHI.
[Key words]obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome；sleep structure
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）是一种以睡眠中反复发生气道部分或完全塌陷所致频繁的低通气和呼吸暂停为特征的睡眠呼吸紊乱[1、2]。导致OSAHS的病因复杂，尚不完全清楚[3-7]。OSAHS的主要病理改变之一是由于缺氧引起的睡眠结构紊乱。因此，认识OSAS患者的睡眠结构特征对于该病的防治具有重要意义。本文探讨OSAHS患者轻、中、重程度与睡眠结构紊乱的关系。
1.资料与方法、
1.1 研究对象
就诊于上海交通大学附属瑞金医院呼吸内科及睡眠中心的习惯性打鼾者182例，其中男性131例，女性51例；年龄17-77岁，平均（41.9+11.3）岁。
1.2 诊断及病情分度
根据中华医学会呼吸病学2002年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南[2]：OSAHS是指夜间7小时睡眠过程中呼吸暂停以及低通气反复发作30次以上，或者睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）大于或等于5次/小时，且伴有不同程度的白天嗜睡者诊断为OSAHS患者[2]。呼吸暂停是指睡眠中口鼻气流停止≥10秒。低通气是指睡眠过程中呼吸气流强度较基础水平降低50%以上，并伴有血氧饱和度（SaO2）下降≥4%。AHI是指平均每小时睡眠中呼吸暂停和低通气的次数（单位：次/小时）。又根据AHI划分OSAHS病情的严重程度，5～20次/h为轻度，20-一40次/h为中度，>40次/h为重度。单纯鼾症是指有明显的鼾声，但PSG检查不符合OSAHS诊断。在纳入研究的182例患者中，经多导睡眠图（PSG）检查确诊OSAHS患者154例，其中轻度、中度以及重度组分别56、65、33例，对照组（单纯鼾症组）28例。
1.3 PSG监测
采用Alice4多导睡眠检测系统（美国伟康公司）进行夜间7h睡眠监测，检查前患者不用影响睡眠的药物。记录患者整晚睡眠时脑电图、心电图、肌电图、眼动图、口鼻呼吸气流、胸腹部呼吸运动、睡眠体位、呼吸暂停时间、AHI、脉搏血氧饱和度。
1.4 观察指标
根据Rechtrchaffen制定的判断标准对患者的苏醒时间，睡眠时间及睡眠时相进行睡眠监测[3]，将睡眠分为非快动眼（NREM）睡眠和快动眼（REM）睡眠；前者又分为I期、Ⅱ期（S1、S2）和深睡眠Ⅲ期、Ⅳ期（S3、S4）。对非快速眼动睡眠（NREM），快速眼动睡眠（REM）睡眠各期所占的比例计算其百分比；并统计呼吸暂停低通气指数（AHI）；观察各组OSAHS患者和单纯鼾症患者在睡眠时总微觉醒次数。 1.5 统计学分析所获得数据用SPSS l1.0建立数据库并进行统计分析，计量资料的比较采用两样本t检验，计数资料采用X2检验，P<0.05为具有统计学差异；各组AHI与S3+S4期百分比、总微觉醒次数的相关性采用直线回归二元变量的相关性分析。
2 结果
2.1 AHI与睡眠结构分析（见表1）：各组患者之间年龄无统计学差异。体重指数各组患者之间比较均有统计学差异（P<0.05）。多导睡眠监测：OSAHS患者觉醒时间显著大于单纯打鼾者，但轻、中、重度OSAHS患者之间无统计学差异。浅睡眠：OSAHS患者I期～Ⅱ期睡眠（浅睡眠S1，S2）显著多于单纯打鼾者。深睡眠：OSAHS患者随病情加重深睡眠（S3+S4）时间显著减少，各组患者之间比较均有统计学差异（P<0.05）。REM睡眠：0SAHS患者REM睡眠亦显著少于单纯打鼾症者。微觉醒：OSAHS患者总微觉醒次数显著高于单纯打鼾者，且随病情加重总微觉醒次数越高，各组患者之间比较均有统计学差异（P<0.05）。见表一。
2.2 AHI与微觉醒次数、深睡眠相关性分析显示：深睡眠（S3+S4期）随着呼吸暂停低通气指数升高而减少，呈负相关。总微觉醒次数与AHI呈正相关，即随着呼吸暂停低通气指数增高，微觉醒次数亦相应增多；见图一，二。
表1 OSAHS患者睡眠结构分析
鼾症 轻度OSAHS组 中度OSAHS组 重度OSAHS组
年龄 42.41±12.29 44.67±10.88 43.90±9.83 42.26±10.36
AHI 2.91±1.22 12.39±5.29a 31.64±6.28ab 63.76±12.98abc
觉醒时间 7.80±6.50 19.26±12.71a 20.38±11.05a 18.76±10.92a
NREM睡眠
S1 15.88±9.10 18.92±11.50a 19.24±11.88a 41.88±12.42abc
S2 18.73±11.68 34.92±12.55a 35.68±10.71a 23.91±8.94abc
S3+S4 39.29±11.27 16.86±9.71a 12.42±9.91ab 9.86±4.71abc
REM睡眠 17.80±9.72 10.54±8.34a 11.14±7.02a 3.60±3.17abc
总微觉醒次数 12.88±6.42 18.42±9.79a 32.97±11.54ab 42.42±15.78abc
a与对照组比较（P<0.05），b与轻度OSAHS组比较（P<0.05），c与中度OSAHS组比较（P<0.05）
3 讨论
睡眠是每个人在生命中都必须满足的一种绝对需要，是机体复原、整合和巩固记忆的重要环节，是健康不可缺少的组成部分。根据Rechtrchaffen制定的睡眠分期标准进行人工分期，将睡眠分为非快动眼（NREM）睡眠和快动眼（REM）睡眠；前者又分为浅睡眠I期、Ⅱ期（S1、S2）和深睡眠Ⅲ期、Ⅳ期（S3、S4）。一般健康成年人的各睡眠阶段占总睡眠时间的比例大致为：1期睡眠占5%～10%，2期睡眠占50%，3+4期占10%～20%，REM睡眠占20%～25%。在睡眠各期中，S3、S4期和REM期分别与人体恢复体力和精神关系密切。
本研究观察到OSAHS患者存在严重的睡眠结构紊乱，主要表现为浅睡眠增多，深睡眠减少，觉醒时间，以及微觉醒次数增多。本文各0SAHS组觉醒时间、S1、S2期睡眠、总微觉醒次数均高于单纯鼾症对照组（P
参考文献：
[1]Kringet J，McNichoas WT.Levy P.et al.Public health and Medicolegal implications of sleep apnea[J].Eur Respir J，2002.9（20）：1594-1609 [2]中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸疾病学组.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南（草案）[J].中华结核和呼吸杂志，2002，5：3-6
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[6]Kapsimalis F，Vorouchakis G，Manousaki A，et al.Association 0f sIeep apnea serverity and obesity with insulin resistance，C—reactive protein，and leptin levels in male patients witll obstructive sleep apnea[J].Lung，2008，186（4）：209-217
[7]魏永莉，傅应云.肥胖与睡眠呼吸暂停综合征的关系[J].实用耳鼻喉科学，2009，25（9）：1445—1447
[8]钟玲，周光耀.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者睡眠结构研究[J].西部医学，2011，1（23）：35-38
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[10]童茂荣.曹鄂洪.睡眠呼吸紊乱基础与临床[M].北京：人民军医出版社，2001：38—49
[11]李延忠.睡眠呼吸障碍性疾病[M].济南：山东科学技术出版社，2005.93—94
[12]严金柱，季晓林，叶华，等.不同程度鼾症患者睡眠结构及醒觉指数分析[J].临床神经电生理学杂志，2008，17（2）：86.89
[13]Garrigue S，Pepin JL，Dehye P，et al.The prevalence of sleep apnea-hypopnea syndromein patients with long-term pacing.The European mIllticenter pdysomnographic study[J].Circulation，2009，115（13）：1703-1709
[14]Olson EJ，Park JG，Morgenthaler TI.Obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome[J].Prim Care，2008，32：329—359
注：浦东新区卫生系统重点学科建设资助，基金项目编号：PW2012A-21