【摘 要】
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目的 探讨糖肾清2号抑制糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)小鼠免疫炎性损伤的分子机制.方法 将30只健康雄性KK-Ay小鼠,予高脂饲料诱导3周制备DN模型,随机分为模型组、缬
【机 构】
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北京中医药大学东方医院风湿科 北京100078;北京中医药大学东方医院肾病科 北京100078;北京中医药大学东方医院推拿理疗科 北京100078;北京市西城区广外医院老年病科 北京100053;北京
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目的 探讨糖肾清2号抑制糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)小鼠免疫炎性损伤的分子机制.方法 将30只健康雄性KK-Ay小鼠,予高脂饲料诱导3周制备DN模型,随机分为模型组、缬沙坦组、糖肾清2号大、中、小剂量组,每组6只,另设6只C57BL/6J小鼠为正常组,正常组及模型组予去离子水0.1 mL/(10 g·d)灌胃;缬沙坦组给予缬沙坦13.33 mg/(kg·d)灌胃;糖肾清2号大、中、小剂量组分别按含生药量40.66,20.33,10.17g/(kg·d)剂量灌胃.各组小鼠1次/d灌胃,连续干预12周.采用RT-PCR技术检测肾脏组织IL-1β、iNOS、MCP-1 mRNA转录水平.Western blot技术、免疫组化测定肾脏组织iNOS蛋白表达水平.ELISA法检测血清IL-1β、MCP-1蛋白表达水平.结果 与正常组比较,模型组IL-1β、MCP-1、iNOS mRNA转录及蛋白表达水平显著上调(P＜0.01,P＜0.05).与模型组比较,缬沙坦组、中药各组IL-1β、MCP-1 mRNA转录及蛋白表达水平显著下调(P ＜0.01,P＜0.05);缬沙坦组、中药大剂量组iNOS mRNA转录水平及蛋白表达水平显著下调(P＜0.01,P＜0.05),中药中剂量组iNOSmRNA转录水平显著下调(P＜0.01).与中药小剂量组比较,中药大剂量组iNOS mRNA转录水平及蛋白表达水平显著下调(P ＜0.01,P＜0.05),中药中剂量组iNOS m RNA转录水平显著下调(P＜0.01).结论 糖肾清2号改善DN肾组织免疫炎性损伤的分子机制可能与抑制IL-1β、iNOS、MCP-1的生物活性有关.
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