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【目的】探讨7-二氟甲氧基金雀异黄素（FMGEN）对神经细胞氧化应激损伤的保护作用机制。【方法】以H2O2损伤PC12细胞为神经细胞氧化应激模型，多功能生化分析仪测定培养液上清中的乳酸脱氢酶（LDH）活性，Western—Blot测定磷酸化ERK1／2蛋白和磷酸化p38蛋白的表达水平。【结果】H202孵育的PC12细胞培养液中LDH量明显增高，FMGEN呈浓度依赖性的降低H202诱导PC12细胞LDH的释放；FMGEN处理细胞后均可使ERK1／2蛋白的磷酸化水平升高，ERK1／2特异性抑制剂U0126可显