【摘 要】
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目的 采用主动脉弓缩窄术（thoracic aortic constriction, TAC）构建压力超负荷诱导的小鼠心力衰竭模型，探究核黄素对心力衰竭的作用及其防治机制。方法 选择8周龄SPF级C57BL/6J小鼠，实验分组：Sham组、Sham+核黄素组、TAC组以及TAC+核黄素组。TAC组构建小鼠心力衰竭模型，TAC+核黄素组小鼠术前1周以及术后8周每天进行核黄素灌胃给药1次。检测各组小鼠
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目（No 81670239）； 广东省自然科学基金资助项目（No 2020A1515010223）； 广东省普通高校重点领域专项（No 2021ZDZX2019）； 国家临床重点专科建设项目(临床药学)、广东省高水平临床重点专科(临床药学)；
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目的 采用主动脉弓缩窄术（thoracic aortic constriction, TAC）构建压力超负荷诱导的小鼠心力衰竭模型，探究核黄素对心力衰竭的作用及其防治机制。方法 选择8周龄SPF级C57BL/6J小鼠，实验分组：Sham组、Sham+核黄素组、TAC组以及TAC+核黄素组。TAC组构建小鼠心力衰竭模型，TAC+核黄素组小鼠术前1周以及术后8周每天进行核黄素灌胃给药1次。检测各组小鼠心脏超声指标，观察心脏形态学变化和线粒体功能指标，检测心肌组织凋亡蛋白表达变化、ATP含量、SCAD mRNA和蛋白表达、酶活性以及黄素腺嘌呤二核苷酸（flavin adenine dinucleotide,FAD）含量，检测心肌和血清中游离脂肪酸含量。结果 与Sham组相比，TAC组小鼠心功能指标下降，出现了典型的心力衰竭。此外，TAC组小鼠心肌中ATP含量、SCAD表达、酶活性与FAD含量明显降低，心肌和血清中游离脂肪酸含量明显升高。与TAC组相比，TAC+核黄素组小鼠治疗后，心功能得到明显改善。此外，核黄素治疗后心肌中ATP含量、SCAD表达、酶活性与FAD含量明显增加，心肌和血清中游离脂肪酸含量明显降低。结论 核黄素可能通过提高FAD含量、激活SCAD改善心肌能量代谢，从而抑制压力超负荷诱导的小鼠心力衰竭。
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