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目的 研究脑震宁对三重脑震荡模型（multiple cerebral concussion，MCC）大鼠海马神经元损伤的影响及其机制。方法 采用自由落体法制备MCC大鼠模型，将造模成功的大鼠随机分为吡拉西坦（0.16 g/kg）组和脑震宁低、中、高剂量（6.68、13.36、26.73 g/kg）组，各给药组ig相应药物，2次/d，连续给药14 d。造模前后进行水迷宫平台实验，观察大鼠学习记忆能力变化；采用ELISA法检测大鼠血清中白细胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）、IL-6水平，WST-1法检测血清超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活性，硫代巴比妥酸法检测血清丙二醛（malondialdehyde，MDA）水平；qRT-PCR法检测大鼠海马组织p38、细胞外调节蛋白激酶（extracellular regulated protein kinases，ERK）、c-Jun氨基末端激酶（c-Jun N-terminal kinase，JNK）mRNA表达；Western blotting法检测大鼠海马组织p38、p-p38、ERK、p-ERK、JNK和p-JNK蛋白表达；采用苏木素-伊红（HE）、尼氏体染色以及透射电镜（TEM）法分别观察大鼠海马神经元病理、尼氏体及超微结构的变化。结果 与对照组相比，模型组大鼠逃避潜伏时间增加（P＜0.01），固定象限停留时间百分比减少（P＜0.01）；血清中IL-1β、IL-6和MDA水平升高（P＜0.05、0.01），SOD活性下降（P＜0.01）；海马组织p38、JNK和ERK mRNA表达水平均升高（P＜0.01）；海马组织p38、p-p38、JNK、p-JNK、ERK和p-ERK蛋白表达水平均升高（P＜0.05、0.01）。与模型组相比，脑震宁组大鼠逃避潜伏时间减少（P＜0.05、0.01），固定象限停留时间百分比增加（P＜0.05、0.01）；血清中IL-1β、IL-6、MDA水平降低（P＜0.05、0.01），SOD活性升高（P＜0.01、0.001）；海马组织p38、JNK和ERK mRNA表达水平降低（P＜0.05、0.01）；脑震宁各剂量组海马组织p38、p-p38和p-ERK蛋白表达水平降低（P＜0.01），脑震宁低、中剂量组JNK和ERK蛋白表达水平降低（P＜0.05），脑震宁中、高剂量组p-JNK蛋白表达水平升高（P＜0.01）。HE、尼氏染色结果显示，模型组神经元排列稀疏，数量减少，部分细胞核消失或核仁破裂，胞质内混浊，尼氏体颜色变浅；脑震宁组大部分神经元细胞形态较完整，核大而圆，着色浅，部分细胞出现核仁消失，尼氏体颜色增加。电镜结果显示，模型组神经元细胞体积缩小，核仁破裂分散，微丝排列紊乱，板层崩解、断裂甚至消失；脑震宁组神经元细胞核大，核膜完整，核仁偏移，线粒体内嵴结构清晰，微丝排列较模型组整齐，部分崩解。结论 脑震宁可能通过影响丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）信号通路的激活改善MCC模型大鼠海马神经元损伤。