目的:探讨白及多糖对胃溃疡（GU）模型大鼠胃组织磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）,蛋白激酶B（Akt） m RNA及蛋白,以及其介导细胞因子白细胞介素-2受体（IL-2R）,白细胞介素-4（IL-4）表达水平的影响。方法:将60只SPF级Wistar大鼠随机分为空白组和模型组,模型组大鼠采用乙酸直接烧灼法复制GU模型,将GU模型大鼠按随机数字表法分为模型组、盐酸雷尼替丁组和白及多糖高、中、低剂量组共5组,每组10只。空白组和GU模型组大鼠给予10 m L·kg^-1·d^-1蒸馏水灌胃,白及多糖高、中、低剂量组分别予0. 5,0. 25,0. 125 g·kg^-1·d^-1白及多糖灌胃,盐酸雷尼替丁组给予0. 3 g·kg^-1·d^-1盐酸雷尼替丁灌胃,治疗15 d。采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测各组大鼠血清一氧化氮（NO）含量及胃组织胃蛋白酶活性及细胞因子IL-2R,IL-4含量,实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）法检测胃溃疡病灶组织PI3K及Akt m RNA表达水平,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测胃溃疡病灶组织PI3K及Akt蛋白表达水平。结果:与空白组比较,胃组织细胞因子IL-2R,IL-4含量及m RNA表达显著升高,PI3K,Akt m RNA及蛋白表达水平显著升高（P <0. 01）;与GU模型组比较,白及多糖高、中、低剂量组IL-2R,IL-4含量及m RNA表达均降低,以白及多糖高剂量组降低显著,PI3K,Akt m RNA及蛋白表达水平均降低,以白及多糖高、中剂量组降低显著（P <0. 05,P <0. 01）。结论:白及多糖可通过下调PI3K及Akt m RNA和蛋白表达水平,抑制细胞因子IL-2R及IL-4异常分泌而发挥保护胃黏膜的作用。