【摘 要】
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目的观察大黄素干预下肠缺血再灌注损伤(IIR)小鼠外周血s TREM-1及下游炎症介质NF-κB和TNF-α的表达和小肠组织病理学变化,探讨大黄素对肠缺血再灌注损伤的作用机制。方法将
【机 构】
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安徽省蚌埠医学院第一附属医院胃肠外科,
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目的观察大黄素干预下肠缺血再灌注损伤(IIR)小鼠外周血s TREM-1及下游炎症介质NF-κB和TNF-α的表达和小肠组织病理学变化,探讨大黄素对肠缺血再灌注损伤的作用机制。方法将雄性健康清洁级昆明小鼠随机分为假手术(S)组,模型(I/R)组,模型+大黄素(C)组,每组9只。肠缺血再灌注模型的制备采用夹闭肠系膜上动脉法,其中S组仅行开腹术不夹闭肠系膜上动脉,C组于再灌注前5 min将大黄素注入小鼠腹腔(2.5mg/kg),S组和I/R组分别注入等量生理盐水,24 h后处死小鼠留取标本,分别比较3组小鼠血清中sTREM-1和TNF-α的浓度、肠黏膜损伤程度和肝脏细胞NF-κB表达情况。结果 3组小鼠血清s TREM-1浓度、血清TNF-α浓度、肝脏细胞NF-κB染色积分比较,S组比I/R组明显降低、C组比I/R组明显降低,但C组比S组增高,差异均具有统计学意义(P<0.05);光镜下观察S组小肠黏膜结构基本正常,I/R组小肠绒毛结构破坏较重,C组小肠黏膜损伤较轻,经非参数秩和检验,S组与I/R组和C组与I/R比较差异有统计学意义,S组与C组比较差异无统计学意义。结论大黄素干预下外周血s TREM-1和TNF-α及肝细胞NF-κB表达显著下降且肠道及全身炎症症状减轻,提示大黄素可阻断肠缺血再灌注损伤的发生发展过程。
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