研究野百合碱(MCT)诱导肺动脉高压(PAH)大鼠内源性硫化氢(H₂S)生成的变化。

14只雄性Wistar大鼠按随机数字表法随机分为对照组及MCT组，每组7只。MCT组大鼠腹腔注射MCT(60 mg/kg)1次，对照组腹腔注射同剂量的9 g/L盐水1次，常规饲养21 d。采用右心导管测定肺动脉平均压(mPAP)，称量并计算右心/(左心＋室间隔)比值[RV/(LV＋SP)]。大鼠肺组织石蜡包埋切片，苏木精-伊红(HE)染色后在光学显微镜下观察血管形态学变化，测量肺动脉相对中膜厚度(RMT)和相对中膜面积(RMA)。采用自由基测定仪测定大鼠血浆及肺组织H₂S水平，采用Western blot法检测大鼠肺组织H₂S生成关键酶胱硫醚-γ裂解酶(CSE)的表达，采用实时聚合酶链反应(RT-PCR)法检测大鼠肺组织CSE mRNA表达。

与对照组相比，MCT组大鼠mPAP明显升高[(49.31±3.67) mmHg比(14.31±2.07) mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，P<0.01]，RV/(LV＋SP)比值升高(0.43±0.03比0.21±0.03，P<0.01)，肺动脉RMT及RMA均升高[(43.46±1.94) μm比(13.16±1.48) μm，P<0.01；(3 321.10±318.20) μm²比(963.40±127.26) μm²，P<0.01]。肺血管显微结构观察结果显示：对照组大鼠肺动脉管壁薄，无炎性细胞浸润，而MCT组大鼠肺动脉的管壁明显增厚，炎性细胞浸润。与对照组相比，MCT组大鼠血浆及肺组织H₂S水平均显著降低[(9.28±0.94) μmol/L比(14.20±1.21) μmol/L，P<0.01；(0.43±0.08) μmol/g蛋白比(0.87±0.17) μmol/g蛋白，P<0.01]，肺组织CSE蛋白表达降低(0.14±0.02比0.28±0.09，P<0.01)，CSE mRNA水平降低(0.84±0.06比1.12±0.04，P<0.01)。

MCT诱导PAH大鼠内源性H₂S生成显著下调。