目的研究高表达miR-132-3p间充质干细胞（MSCs）释放的外泌体（EXs）对缺氧/复氧（H/R）受损内皮细胞功能的作用。方法原代培养从C57BL/6小鼠骨髓中提取的MSCs,采用装载miR-132-3p载体的慢病毒感染MSCs获得MSC^miR-132-3p,同时采用装载有scramble序列的对照慢病毒感染MSCs获得MSC^NC。分离提取MSC^NC及MSC^miR-132-3p释放的EXs,分别获得MSC-EXs及MSC-EXs^miR-132-3p。将所得EXs与H/R受损小鼠脑微血管内皮细胞（bend3）共培养,根据培养条件将细胞分为正常培养组（细胞正常培养）、H/R组（制作H/R模型）、MSC-EXs处理组（MSC-EXs共培养）、MSC-EXs^miR-132-3p处理组(MSC-EXs^miR-132-3p共培养)、MSC-EXs^miR-132-3p+LY294002组[细胞与MSC-EXs^miR-132-3p共培养前加入磷脂酰肌醇（-3）激酶（PI3K）信号通路阻断剂LY294002（20μmol/L）处理]。实时荧光定量聚合酶链反应检测MSCs、MSC-EXs及bend3细胞中miR-132-3p的表达。血管形成试剂盒检测bend3细胞血管形成能力,3-（4,5-二甲基噻唑-2）-2,5-二苯基四氮唑溴盐（MTT）法检测bend3细胞增殖能力,划痕实验检测bend3细胞迁移能力,hochest33258染色显示细胞的凋亡,Western blot检测蛋白激酶B（Akt）的磷酸化水平。结果与H/R组相比,MSC-EXs处理组显著改善H/R诱导下bend3细胞受损的血管形成、增殖、迁移能力及Akt磷酸化水平[H/R组分别为（3±1）条、0. 275±0. 020、（147±8）μm和0. 89±0. 12; MSC-EXs处理组分别为（8±3）条、0. 358±0. 030、（218±10）μm和1. 37±0. 25,均P <0. 01],细胞凋亡明显减少[（47±2）%比（63±2）%,均P <0. 01]。与MSC-EXs处理组比较,MSC-EXs^miR-132-3p处理组bend3细胞的血管形成、增殖、迁移能力及Akt磷酸化水平增加[分别为（14±3）条、0. 444±0. 050、（357±10）μm和1. 67±0. 23,均P <0. 01],细胞凋亡明显减少[（34±1）%,P <0. 01]。与MSC-EXs^miR-132-3p处理组比较,MSC-EXs^miR-132-3p+LY294002组细胞的增殖、迁移、血管形成能力及Akt磷酸化水平明显减少[分别为（5±2）条、0. 304±0. 050、（175±8）μm和0. 95±0. 11,均P <0. 01]。结论高表达miR-132-3p的MSC-EXs能够通过激活PI3K/Akt信号通路改善H/R诱导受损脑血管内皮细胞多种生理功能。