【摘 要】
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自噬是一种溶酶体依赖性降解途径,已有大量研究报道,自噬参与了非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发生及发展.在NAFLD早期,自噬增强,并可以通过抑制引起NAFLD的“二次打击”延缓NA
【机 构】
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山西医科大学,太原,030001山西医科大学附属山西大医院内分泌科,太原,030032;
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自噬是一种溶酶体依赖性降解途径,已有大量研究报道,自噬参与了非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发生及发展.在NAFLD早期,自噬增强,并可以通过抑制引起NAFLD的“二次打击”延缓NAFLD的进展.在NAFLD晚期,由于自噬相关基因(Atg)7降解、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白通路过度激活、高胰岛素血症、自噬-溶酶体蛋白水解功能减弱、自噬体膜及溶酶体膜脂质构成改变、肝细胞内钙离子水平增加引起自噬减弱,加重了NAFLD.
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