探讨重组人血小板生成素（rhTPO）对内毒素脂多糖（LPS）所致血小板减少症（TCP）小鼠的影响。
方法将60只雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为生理盐水（NS）对照组（NS组）、脓毒症致TCP模型组（LPS组）和rhTPO处理组（LPS+rhTPO组），每组20只。给予小鼠单次腹腔注射LPS 30 mg/kg制备脓毒症致TCP模型；NS组给予等量NS。LPS+rhTPO组于腹腔注射LPS后即刻皮下注射rhTPO 2.7 kU/kg，每24 h注射1次；NS组和LPS组均皮下注射等量NS。各组均观察72 h。分别于制模前及制模后每24 h取小鼠目内眦血，应用动物血细胞计数仪检测血小板计数（PLT）。于制模后72 h取小鼠眼球血，应用流式细胞仪检测富血小板血浆中CD61+CD62p+细胞比例，反映血小板活化情况；处死小鼠取肺脏及脾脏组织，采用免疫组化法检测CD41的阳性表达，反映器官内血小板扣押情况；取小鼠单侧股骨的骨髓细胞，应用流式细胞仪检测CD41+CD61+细胞比例，反映骨髓巨核细胞增殖情况。
结果制模前各组小鼠PLT比较差异无统计学意义。随制模后时间延长，LPS组小鼠PLT呈持续降低趋势，72 h略有回升，但仍明显低于NS组（×109/L：308.60±21.70比1 152.72±50.27，P<0.05）；LPS+rhTPO组PLT随制模后时间延长呈持续升高趋势，72 h时明显高于LPS组（×109/L：926.78±48.85比308.60±21.70，P<0.05）。制模后72 h，LPS组小鼠富血小板血浆中CD61+CD62p+细胞比例较NS组明显升高〔（25.07±2.55）%比（4.17±0.38）%，P<0.05〕，而LPS+rhTPO组CD61+CD62p+细胞比例较LPS组明显下降〔（15.92±1.26）%比（25.07±2.55）%，P<0.05〕；LPS组小鼠骨髓巨核细胞中CD41+CD61+细胞比例较NS组明显升高〔（11.84±0.80）%比（3.60±0.42）%，P<0.05〕，LPS+rhTPO组CD41+CD61+细胞比例较LPS组进一步升高〔（30.96±2.49）%比（11.84±0.80）%，P<0.05〕；免疫组化显示，LPS组肺脏和脾脏组织中CD41的阳性表达显著高于NS组〔A值：肺脏为828.94±119.30比447.09±16.19，脾脏为（280.15±16.71）×103比（0.65±0.26）×103，均P<0.05〕，而LPS+rhTPO组肺脏和脾脏组织中CD41的阳性表达显著低于LPS组〔A值：肺脏为542.78±2.95比828.94±119.30，脾脏为（129.40±13.49）×103比（280.15±16.71）×103，均P<0.05〕。
结论rhTPO对于内毒素引起的TCP可能通过刺激骨髓巨核细胞增殖，抑制血小板活化，影响器官内血小板扣押，从而升高血小板水平。