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蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛是常见的神经科并发症，其发病机制十分复杂。蛛血后启发过程中，激活基因包括血管发生、炎症反应、细胞外基质（ECM）重塑。蛛血后发生的血管收缩和细胞外基质重塑进程中，既有直接原因，也有血管发生和炎性反应原因，这个过程的激活依赖金属蛋白酶的表达、血管发生因子的存在、以及促炎反应基因的表达。目前许多学者综合考虑均倾向于蛛血后脑血管痉挛是多因素多机制综合作用的结果。