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目的 探讨丙泊酚抑制巨噬细胞发生焦亡的分子机制.方法 提取小鼠骨髓来源巨噬细胞,分为对照组、脂多糖(LPS)+三磷酸腺苷(ATP)刺激组以及丙泊酚+LPS+ATP组.对照组不给予任何处理;LPS+ATP组先给予脂多糖(LPS)1μg/mL刺激4 h,再加三磷酸腺苷(ATP)4 mmol/L刺激1 h;丙泊酚+LPS+ATP组先同时给予50μmmol/L丙泊酚+LPS 1μg/mL刺激4 h,再加ATP刺激1 h.处理完毕则收集细胞培养上清液和细胞.分别通过CCK8、流式分析检测细胞活力,酶联免疫吸附测定法法检测细胞上清炎症因子IL-1β、IL-18含量;用免疫印迹检测细胞caspase-1蛋白表达及细胞膜Toll样受体-4(TLR4)表达;流式分析及免疫组化荧光检测细胞焦亡情况.结果 LPS+ATP可导致小鼠骨髓来源巨噬细胞(BMDM)活力显著降低(P<0.05);炎症因子IL-1β、IL-18升高(P<0.05);活化的caspase-1蛋白增加,细胞膜表面TLR-4表达升高(P<0.05);予丙泊酚处理后,可改善LPS+ATP诱导的上述指标变化.结论 LPS+ATP可诱导BMDM发生焦亡,丙泊酚有效抑制这种细胞死亡,提示丙泊酚麻醉有益于临床脓毒症患者的手术,有效调节患者免疫状态.