【摘 要】
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目的:研究PX-12对硼替佐米诱导多发性骨髓瘤(MM)细胞凋亡的影响及机制.方法:以MM细胞株H929细胞为研究对象,将细胞分为PX-12组、硼替佐米组、联合组和对照组,分别加入单药PX-
【机 构】
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郑州大学附属肿瘤医院,河南省肿瘤医院血液科,河南省血液病研究所,河南郑州450008
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目的:研究PX-12对硼替佐米诱导多发性骨髓瘤(MM)细胞凋亡的影响及机制.方法:以MM细胞株H929细胞为研究对象,将细胞分为PX-12组、硼替佐米组、联合组和对照组,分别加入单药PX-12 5.0 μmol/L、单药硼替佐米20 nmol/L、两药联合和DMSO对照,培养24、48及72 h后观察细胞活性变化,通过MTT法检测MM细胞活性,采用流式细胞术检测各组细胞周期分布和凋亡情况,H2 DCFDA探针标记法测定各组细胞内ROS水平.结果:培养72 h后,PX-12组和硼替佐米组的H929细胞活性均明显低于对照组(P＜0.05,P＜0.01),而联合组的细胞活性下降最为显著,且明显低于其他3组(P＜0.01).PX-12组细胞在培养48 h后,G1期的细胞数下降至40％,而S期和G2/M期数目分别上升至28％和40％,硼替佐米组细胞作用后也出现类似的分布现象,而联合组细胞经过PX-12和硼替佐米共同作用后,G1期的细胞明显下降至19％,S期细胞也降至12％,但G2/M期细胞明显上升至68％,与PX-12组和硼替佐米组相比,差异有统计学意义(P＜0.01).培养72 h后,联合组细胞凋亡率达71.3％,显著高于PX-12组、硼替佐米组和对照组(20.6％、33.3％和10.6％)(P＜0.01).培养24h后,联合组细胞内ROS水平为12015±430.2,分别高于PX-12组、硼替佐米组和对照组(6729±352.8、2651±228.3和1098±164.6) (P＜0.01).结论:PX-12可以促使硼替佐米诱导MM细胞H929凋亡增加,可能是通过ROS水平升高而导致凋亡增加.
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