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外周神经损伤后脊髓背角小胶质细胞的活化和背根神经节(dorsal root ganglia,DRG)内受损感觉神经元周围巨噬细胞的增殖均明显增加.在该研究中证明了DRG内的巨噬细胞而不是神经损伤部位对引起和维持神经病理性疼痛表型特征的机械性超敏反应的重要作用.DRG巨噬细胞耗竭后会导致神经损伤诱导的机械痛超敏减轻和DRG巨噬细胞的扩增,且引起的这种改变并不存在性别差异,这一结果不同于文献报道的小胶质细胞在神经病理性疼痛中存在性别差异的结论.感觉神经元内的集落刺激因子1(colony-stimulating factor 1,CSF1)敲除后会阻止神经损伤诱导小胶质细胞的活化与增殖.然而,巨噬细胞的扩增只会在雄性小鼠中被阻断,雌性小鼠只有较少的巨噬细胞可被诱导.该研究证明了轴突被切断后的感觉神经元与巨噬细胞之间的分子相互作用(cross-talk),为神经病理性疼痛的管理在外周DRG中提供了一种潜在的靶标.