【摘 要】
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药物所致QT间期延长的主要潜在机制是直接阻断了延迟整流复极化钾电流。已知吲达帕胺是延迟整流电流慢组分的阻断剂,可导致心肌复极化的延长。本文中报道1例系统性红斑狼疮合
【机 构】
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Second Department of Cardiology Evangelismos General Hospital of Athens 45-47 Ipsilantou St 10676 A
【出 处】
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世界核心医学期刊文摘(心脏病学分册)
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药物所致QT间期延长的主要潜在机制是直接阻断了延迟整流复极化钾电流。已知吲达帕胺是延迟整流电流慢组分的阻断剂,可导致心肌复极化的延长。本文中报道1例系统性红斑狼疮合并高血压女性患者分别接受泼尼松龙和吲达帕胺治疗后出现获得性长QT间期和扭转型室性心动过速。
The main potential mechanism of drug-induced QT prolongation is the direct blocking of delayed rectifier reflex potassium current. It is known that indapamide is a blocker that delays the slow component of the rectifier current and leads to prolonged myocardial repolarization. In this paper, we report that one patient with systemic lupus erythematosus complicated with hypertension had acquired long QT interval and torsed ventricular tachycardia after receiving prednisolone and indapamide respectively.
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