【摘 要】
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目的探讨阿托伐他汀钙是否通过调节PPARγ和NF-κB活性来抑制Ox-LDL诱导的THP-1巨噬细胞泡沫化形成。方法THP-1巨噬细胞与10、20、40μmol/L阿托伐他汀钙分别预孵育2 h,PBS洗
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目的探讨阿托伐他汀钙是否通过调节PPARγ和NF-κB活性来抑制Ox-LDL诱导的THP-1巨噬细胞泡沫化形成。方法THP-1巨噬细胞与10、20、40μmol/L阿托伐他汀钙分别预孵育2 h,PBS洗2次,然后与60μg/ml ox-LDL共孵育48 h后,通过酶荧光法检测细胞胆固醇酯与总胆固醇比值,油红O染色观察细胞胞浆内脂质蓄积情况,Western blot分析清道夫受体CD36、SRA的表达,p-iκB和PPARγ的表达,以及ATP结合盒转运蛋白A1(ABCA1)的表达变化。用荧光探针DIL标记ox-LDL的方法,观察阿托伐他汀钙对THP-1巨噬细胞结合ox-LDL能力的影响。结果阿托伐他汀钙浓度依赖性降低THP-1巨噬细胞脂质蓄积和抑制清道夫受体CD36和SRA的表达,同时上调ABCA1表达,并减弱PPARγ和p-iκB活性(P<0.05)。荧光探针DIL标记ox-LDL的方法显示阿托伐他汀钙浓度依赖性降低THP-1巨噬细胞结合ox-LDL能力(P<0.05)。结论阿托伐他汀钙抗动脉硬化作用可能部分通过降低PPARγ和p-iκB活性来抑制脂质蓄积。
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